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| 1 | 心肌缺血/再灌注损伤与炎症反应显示文摘动物实验及临床研究均支持炎症反应参与了心肌缺血/再灌注损伤的过程,但炎症本身及其对心肌缺血/再灌注损伤的影响相当复杂。心肌缺血/再灌注后,在缺血损伤区有多种细胞因子表达及炎细胞浸润,构成了缺血再灌注损伤向炎症性损伤转变的基础。本文对几种炎症反应中的细胞因子、炎症细胞、花生四烯酸代谢产物及环氧合酶等在心肌缺血再灌注中的作用作一综述。 | 董六一 陈志武 | 2008 | 中国临床药理学与治疗学2008，13，5： | 28 |
| 2 | 黄芩黄酮类化合物抗炎作用机制研究进展显示文摘炎症性疾病非常普遍,医药市场对抗炎药物的需求量很大。由于炎症介质产生的网络极其复杂,单靶点抗炎药物往往不能取得很好治疗效果,发展多靶点抗炎药物具有迫切性。黄芩为具有多靶点抗炎作用的传统中药,主要活性成分为多种黄酮类化合物。本文从炎症产生的重要通路如花生四烯酸代谢途径、细胞因子及其受体、一氧化氮途径、MAPK(Mitogen-activa-tedprotein kinases)信号途径、NFκB信号途径、Janus激酶/信号转导和转录激活因子途径(JAK-STAT)等多个方面对黄芩黄酮类化合物抗炎作用机制的研究进展进行综述。 | 祝双来 黄洪林 | 2010 | 江西中医学院学报2010，22，3： | 24 |
| 3 | 心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的信号转导通路显示文摘心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是指心肌细胞缺血后重新恢复血液供应可产生更严重的损伤。MIRI与心肌细胞凋亡密切相关,心肌细胞凋亡可能是MIRI发病机制中的重要环节之一,已成为当今研究的焦点。近年来,关于细胞凋亡的信号转导通路越来越受学者们关注,有多条细胞凋亡相关的细胞信号转导通路参与MIRI的病理生理过程。本文从MIRI时细胞凋亡相关的细胞信号转导通路进行综述,旨在为MIRI的防治提供理论基础。 | 赵文峰 高建芝 张金盈 | 2015 | 新乡医学院学报2015，32，4： | 10 |
| 4 | 右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发心肌损伤的保护作用显示文摘目的探讨右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注诱发心肌损伤的影响及机制。方法成年雄性SD大鼠40只,周龄8~10周,体重220~250 g,随机数字表法分为5组(每组n=8):假手术组(Sham),模型组(Model),右美托咪定组(Dex),阿替美唑组(Atip)和AG490组。再灌注后8 h(Sham组术毕8 h),经肝下下腔静脉取血样后取心肌组织。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)浓度及心肌损伤标志物肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)和心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)水平;免疫组化法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的表达,原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数;免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化的酪氨酸激酶2 JAK2(p-JAK2)、信号转导及转录激活蛋白1 STAT1(p-STAT1)和信号转导及转录激活蛋白3 STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果与Sham组比较,Model组、Dex组、Atip组和AG490组血清TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI和H-FABP水平升高,Caspase-3表达水平、凋亡指数升高,心肌损伤加重,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达上调,(P<0.05);与Model组比较,Dex组和AG490组血清TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI和H-FABP水平下降,Caspase-3表达水平、凋亡指数降低,心肌损伤减轻,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达降低(P<0.05);与Dex组比较,Atip组血清TNF-α、IL-6、CK-MB、cTnI和H-FABP水平升高,Caspase-3表达水平、凋亡指数升高,心肌损伤加重,p-JAK2、p-STAT1和p-STAT3蛋白表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定对大鼠肝脏冷缺血再灌注致心肌损伤有保护作用,可能与抑制JAK/STAT通路的激活减轻炎症反应和细胞凋亡有关。 | 李红霞 翁亦齐 喻文立 贾莉莉 | 2019 | 中华器官移植杂志2019，40，6： | 6 |
| 5 | 药用炭片联合血液净化治疗对重症腹腔感染术后患者肾功能、炎性介质、氧合指数及肠屏障功能的影响显示文摘目的探讨药用炭片联合血液净化治疗对重症腹腔感染术后患者肾功能、炎性介质、氧合指数(oxygenation index,OI)及肠屏障功能的影响。方法选取河北工程大学附属医院诊治的重症腹腔感染患者65例,根据随机数字表法随机分为2组:对照组32例临床常规治疗;实验组33例,在对照组基础上联合应用药用炭片联合血液净化治疗,检测2组患者的肾脏功能、炎性介质、OI、肠屏障功能及疗效。结果治疗后,与对照组比较,实验组血肌酐(serum creatinine,Scr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUM)及血尿酸(uric acid,UA)等肾功能指标水平较低(P<0.05);实验组肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)等炎性介质浓度水平较低(P<0.05);实验组氧合指数水平较高(P<0.05);实验组血浆二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)和内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)等肠屏障功能指标水平较低(P<0.05);实验组总有效率较高(χ2=3.91,P<0.05)。结论药用炭片联合血液净化能有效改善患者肾脏功能,降低炎性介质水平,改善肠屏障功能,提高氧合指数水平,对严重腹腔感染患者有较好的临床疗效。 | 谭伟 宋永红 孙雪文 齐庆彬 | 2015 | 中国生化药物杂志2015，35，8： | 5 |
| 6 | 基于生物网络探讨防治冠心病药物作用机制显示文摘该文以冠心病疾病相关基因和靶点以及防治冠心病药物作用靶点为研究对象,分别构建冠心病疾病网络和防治冠心病药物作用网络,并对网络的度分布、特征路径长度、连通情况和异质性等网络拓扑特征参数进行分析,验证了网络的可靠性;在此基础上对2个网络取Intersection计算,对二者的交集子网络进行药物作用机制解析。所构建的冠心病疾病网络含有15 221个节点和31 177条边、防治冠心病药物作用网络含有15 073个节点和32 376条边,2个网络的拓扑特征参数表明均具有无标度和小世界的整体结构特性。本文以交集子网络中降钙素基因相关肽和IL-6激活JAK/STAT 2个反应途径为例,探讨阐释了药物防治冠心病的间接作用机制。研究结果表明将疾病网络与药物作用网络相互结合的生物网络分析方法有助于进一步深入认识药物治疗的作用机制,对于疾病的预防和治疗具有重要价值。 | 张燕玲 黄明峰 乔延江 | 2013 | 中国中药杂志2013，38，16： | 5 |
| 7 | 七氟烷后处理对40例患者体外循环下肺静脉炎症因子的影响显示文摘目的观察七氟烷后处理对患者体外循环下肺静脉炎症因子的影响。方法选择40位体外循环下冠状动脉搭桥患者,将其随机分为七氟烷后处理组(A组)和对照组(C组)两组,每组20例。于开胸后即刻(T1),主动脉开放后5min(T2)和心脏复跳后30min(T3)分别抽取肺静脉血标本,以ELISA法测定血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量。结果两组患者T3时IL-6和TNF-α的含量均较T2时增加(P<0.05),但A组的上升幅度要明显小于C组(P<0.01)。结论七氟烷后处理对体外循环导致的肺损伤具有一定的保护作用。 | 毛倩倩 邹俊 张中军 | 2012 | 重庆医学2012，41，19： | 4 |
| 8 | 毛脉酸模化学成分及其相关成分的活性研究进展显示文摘目的:总结近20年来毛脉酸模化学成分及其相关成分的活性研究进展。方法:查阅近年来关于毛脉酸模化学成分研究及其相关成分生物活性研究的国内外的相关文献资料。结果:毛脉酸模中含有二苯乙烯类,蒽醌类,萘衍生物类,黄酮类,多糖类等多种化学成分。现代药理学研究表明,这些化学成分具有抗肿瘤、抗菌、抗病毒等多种生物活性。结论:毛脉酸模化学成分的研究逐步在深入化和系统化,并且分离鉴定技术也正日渐完善,其中有很多的成分均为首次从毛脉酸模的根中分离得到的。毛脉酸模化学成分及其相关成分生物活性的研究,为进一步揭示毛脉酸模的药理作用及其在体内的药代动力学研究乃至后期的临床疗效研究将提供有力的科学依据。 | 任秀明 王谦博 刘奂 郭美 王振月 | 2014 | 中医药信息2014，31，6： | 4 |
| 9 | 龙血竭总黄酮对心肌缺血再灌注损伤大鼠血清因子TNF-α和IL-6的影响研究显示文摘目的通过检测心肌缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量以及显微镜观察心肌细胞病理学结构,探讨龙血竭总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+龙血竭总黄酮干预组(SDF-I/R组),每组10只。I/R组及SDF-I/R组进行心肌缺血再灌注损伤造模。所有大鼠均在相应处理后通过腹主动脉采血留取血清标本,通过ELISA法测定TNF-α和IL-6含量;留取结扎梗死相应部位心肌组织进行HE染色,显微镜下观察其病理变化,并行qPCR检测心肌组织TNF-α和IL-6的mRNA含量。结果大鼠心肌组织病理HE染色示:I/R组的心肌肌纤维有大范围断裂,结构最为紊乱,炎症、水肿最明显;SDF-I/R组心肌细胞排列较规整,断裂较少,组织间隙水肿较轻;control组及sham组差异不大,心肌组织无明显变性,心肌纤维排列基本规整,组织间隙水肿最轻,损伤最小。不同组间的TNF-α、IL-6水平比较差异均有统计学意义(P<0.01);sham组、I/R组及SDF-I/R组的TNF-α、IL-6水平均高于control组(P<0.05),SDF-I/R组TNF-α、IL-6水平均低于I/R组(P<0.05)。不同组间的TNF-α、IL-6 mRNA表达量比较差异均有统计学意义(P<0.001);sham组、I/R组及SDF-I/R组的TNF-α、IL-6 mRNA水平高于control组(P<0.05),SDF-I/R组、I/R组的TNF-α、IL-6 mRNA水平高于sham组(P<0.05),SDF-I/R组的TNF-α、IL-6 mRNA水平低于I/R组(P<0.05)。结论龙血竭总黄酮可减少心肌缺血再灌注损伤大鼠血清中的炎症因子TNF-α和IL-6的释放,从而保护心肌细胞组织。 | 黄表华 刘燕 黄兰松 黄照河 | 2021 | 右江医学2021，49，6： | 3 |
| 10 | 异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展显示文摘炎症反应在缺血再灌注损伤的发生发展中的作用受到人们的重视,异丙酚作为一种静脉麻醉药物,近年来也应用于对器官缺血再灌注损伤的保护。笔者通过查阅大量的国内外文献,综合论述异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展。 | 林艳君 张兰 | 2007 | 四川医学2007，28，1： | 3 |
| 11 | 基于靶点网络的参仙冰抗心肌缺血有效成分群研究显示文摘参仙冰是根据临床经验组方的抗心肌缺血有效方剂。在参仙冰基础上进一步开发成分相对明确、作用机制基本清楚的现代中药是心肌缺血临床治疗的紧迫需求,因此需要对参仙冰中抗心肌缺血有效成分群进行研究,以便能够根据关键有效成分群设计提取工艺和优化组方。本研究利用实验室前期构建的中药有效成分族群快速辨识平台,发现参仙冰有效成分群及其作用靶点;利用实体语法系统推理规则,以生物网络为背景推断药物作用靶点与疾病相关蛋白的相互作用关系,从而系统解析参仙冰有效成分群及其对心肌缺血的分子作用机制,为设计提取工艺和优化组方提供依据。 | 顾浩 张燕玲 王耘 马群 乔延江 | 2013 | 中华中医药杂志2013，28，5： | 3 |
| 12 | NLRP3在大鼠急性心肌缺血再灌注免疫损伤中的作用显示文摘目的:研究NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤模型中的表达变化。方法:选择雄性SD大鼠60只,设置IR组30只和假手术组30只。IR组在呼吸机辅助呼吸的前提下,开胸挤出心脏,结扎前降支主干1h,再灌注1h,建立大鼠IR模型。假手术组穿线但不结扎前降支主干,余操作同IR组。造模成功后将心脏组织进行免疫组织化学检测NLRP3的含量,ELISA检测心肌IL-6表达情况。结果:IR组NLRP3较假手术组明显升高,差异有统计学意义(t=55.138,P<0.05);IR组IL-6样本浓度较假手术组明显升高,差异有统计学意义(t=68.106,P<0.05);对于2个变量进行线性相关分析,差异有统计学意义(R=0.989,P<0.05),两者存在正相关性。结论:大鼠心肌IR损伤后NLRP3炎性体表达增加,激活先天免疫系统,促进IL-6的表达增多。 | 乔石 张昕 | 2017 | 临床心血管病杂志2017，33，8： | 1 |
| 13 | 转染STAT3诱饵寡核苷酸对人胃癌细胞的影响显示文摘目的通过研究STAT3诱饵寡核苷酸对人胃腺癌MKN45细胞增生活性及其MMP-2,CD44v6和ICAM-1表达的影响,寻求胃癌治疗中的新靶点。方法以人胃癌细胞MKN45为对象,体外药物敏感实验(MTT)法检测STAT3诱饵寡核苷酸对肿瘤细胞的增殖抑制效应,免疫组化S-P法检测胃癌细胞MMP-2,CD44v6和ICAM-1表达变化情况。结果(1)STAT3诱饵寡核苷酸对人胃癌细胞生长的抑制作用呈时间依赖性;(2)STAT3诱饵寡核苷酸可明显抑制胃癌细胞株细胞MMP-2,CD44v6和ICAM-1的表达。结论STAT3诱饵寡核苷酸可通过抑制胃癌细胞的分裂和增殖,抑制胃癌细胞MMP-2,CD44v6和ICAM-1的表达,干扰肿瘤的转移与复发。 | 刘伟 余佩武 安杰 张超 赵永亮 | 2007 | 重庆医学2007，36，2： | 0 |
| 14 | AG490、雷帕霉素对克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官损伤组织JAK/STAT信号通路的影响显示文摘目的探讨JAK/STAT信号通路在克雷伯杆菌肺炎多器官损伤老龄大鼠中的意义。方法老龄大鼠分为对照组、模型组、AG490组、雷帕霉素组,制备克雷伯杆菌肺炎老龄大鼠多器官功能损伤模型。测定大鼠血清激酸激酶(CK)、CK-MB、PaO2、PaCO2。光镜和透射电镜观察肺、心、小肠病理变化,采用免疫组化的方法观察肺、心肌、小肠组织JAK2、STAT1、STAT3及STAT5的表达。结果与模型组比较,AG490组、雷帕霉素组CK、CK-MB含量减少,PaO2上升,PaCO2下降,JAK2和STAT1、3、5表达减弱,病理损伤较模型组减轻。结论 JAK/STAT信号通路参与了克雷伯杆菌肺炎多器官损伤病理过程。AG490、雷帕霉素对多器官损伤保护作用可能与阻抑JAK2、STAT1、STAT3、STAT5的表达有关。 | 李建生 王峰 李亚 刘四化 王守富 李素云 | 2012 | 中国老年学杂志2012，32，15： | 0 |
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