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| 1 | shRNA干扰HIF-1α对人宫颈癌细胞黏附分子表达的影响显示文摘目的:在细胞和移植瘤水平研究shRNA干扰低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)对宫颈腺癌HeLa细胞中黏附分子CD44v6及上皮型钙黏素(E-cadherin)表达的影响。方法:将人宫颈癌Hela细胞株(记为H0细胞)、转染pGenesil-1空白质粒的HeLa细胞株(记为H1细胞)及转染HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞株(记为H2细胞)分别行常氧培养及低氧(1%O2)培养,应用Western blotting检测每组HeLa细胞中HIF-1α、CD44v6、E-cadherin及β连接素(β-catenin)在细胞水平的表达情况,应用免疫组织化学法检测HIF-1α、CD44v6、E-cadherin及β-catenin在上述3种HeLa细胞裸鼠移植瘤模型瘤组织水平的表达情况。结果:Western blotting分析显示,H0和H1细胞低氧组检测到HIF-1α、β-catenin、CD44v6蛋白呈强阳性,而E-cadherin表达减弱;常氧状态下H0、H1和H2组及低氧下H2组HIF-1α无表达、E-cadherin表达呈阳性。免疫组化分析发现H0及H1组移植瘤组织中HIF-1α、E-cadherin、β-catenin及CD44v6的表达分别为0.651±0.057、0.198±0.015、0.465±0.061及0.687±0.102,0.671±0.069、0.201±0.020、0.452±0.038及0.701±0.071,H2组分别为0.194±0.023、0.548±0.045、0.421±0.052及0.187±0.057,H2组与H0和H1组间HIF-1α、E-cadherin、及CD44v6表达的差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析提示HIF-1α与E-cadherin、CD44v6的表达有一定相关性。结论:通过shRNA干扰抑制人宫颈癌HeLa细胞HIF-1α,可一定程度上下调低氧环境中宫颈癌HeLa细胞黏附分子CD44v6及上调E-cadherin的表达。 | 董兰兰 袁响林 于世英 谢涛 杨彬 | 2008 | 中国肿瘤生物治疗杂志2008，15，1： | 4 |
| 2 | 抑制黏附分子CD44S阻断胃癌腹膜转移的实验研究显示文摘目的:评价细胞表面黏附分子CD44被单克隆抗体封闭后,胃癌细胞黏附、迁移能力及其腹膜种植潜能的变化,为将阻断CD44作为抑制胃癌腹膜转移的治疗策略提供实验依据。方法:用细胞黏附试验及迁移试验(Boyden小室法)评价经抗CD44S单克隆抗体作用后,体外培养的MKN45胃癌细胞与间皮细胞发生黏附的能力及其穿越间皮细胞发生迁移的能力变化。通过建立裸鼠腹膜种植瘤模型,评价抗CD44S抗体处理对胃癌细胞腹膜肿瘤生成能力及荷瘤裸鼠生存时间的影响。结果:经抗CD44S抗体作用后,胃癌细胞MKN45与间皮细胞间的黏附能力明显减弱;经较高浓度抗体处理后,MKN45细胞的迁移能力也有明显下降。体内实验结果提示,接种经抗CD44S抗体处理MKN45胃癌细胞的裸鼠生存时间明显长于对照组(P<0.01)。结论:黏附分子CD44参与胃癌腹膜转移过程,与肿瘤细胞-间皮细胞间的黏附和肿瘤细胞迁移等步骤密切相关;阻断CD44可作为抑制胃癌腹膜转移的潜在治疗策略。 | 尹华 丁友成 张辉 卢爱国 | 2006 | 外科理论与实践2006，11，3： | 2 |
| 3 | 透明质酸及其受体在肿瘤中的研究进展显示文摘透明质酸(HA)是细胞外基质(ECM)的主要成分之一。在细胞与ECM及细胞与细胞间的黏附上起重要作用。HA除通过其受体、相关的酶以及多种细胞因子影响细胞迁移、分化、细胞间相互作用外,还可以通过Fas-FasL途径、磷脂酰肌醇3激酶.丝氨酸和转录核因子-κB等因子,影响淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞的功能,从而广泛参与肿瘤细胞的增殖、分化、浸润和转移。 | 石晓星(综述) 高锋(审校) | 2007 | 国际肿瘤学杂志2007，34，6： | 0 |
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