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| 1 | 小鼠肺发育中细胞增殖与凋亡及相关调控基因的表达显示文摘目的 探讨小鼠肺发育过程细胞增殖与凋亡的变化规律及凋亡相关基因 p5 3、bcl- 2在肺发育中的表达意义。 方法 不同发育天数的小鼠肺组织 ,采用免疫组织化学及 TUNEL法 ,观察细胞增殖与凋亡及相关基因p5 3、bcl- 2的表达。 结果 1.胎 14和 16 d肺 PCNA阳性细胞数达到高峰 ;之后 PCNA阳性率逐渐下降 ;生后 4到 14d,又恢复低水平的细胞增殖 ;2 .小鼠肺发育过程中出现两个细胞凋亡高峰 :即胎 14至 16 d及生后 7d;3.bcl- 2阳性表达开始于胎 19d延续至生后 14d,仅见于近端支气管上皮及血管平滑肌细胞 ;4.小鼠肺发育的各个时期均未见p5 3阳性细胞。 结论 小鼠肺发育过程中的细胞增殖与凋亡相伴存在 ,肺发育中的结构分化与两者的动态变化密切相关 ;肺发育中 bcl- 2的表达可能在于抑制细胞凋亡 ,细胞凋亡可能不依赖 p5 | 王樯 黄中新 夏潮涌 | 2000 | 解剖学报2000，31，4： | 10 |
| 2 | γ-干扰素对MGC-803胃癌细胞株诱导凋亡作用及其机制研究显示文摘目的 研究干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖和诱导凋亡作用,并 探讨其诱导凋亡作用的机制。方法 应用MTT法检测IFN对MGC-803胃癌细胞株的抗增殖作用的影响及细 胞毒活性;通过MTT染色法、HE染色、扫描电镜观察凋亡细胞的形态学改变;应用(TdT-mediateddUTPnick endlabeling)TUNEL法定量检测IFN γ诱导凋亡的情况;通过免疫细胞化学法测定P53、P16、C-myc、Bcl-2、Bax 的阳性表达率。结果 IFN-γ在1250~10000u/ml范围内对MGC-803胃癌细胞均有抑制作用(P<0.05), MTT染色法观察:正常肿瘤细胞着色均匀,凋亡细胞缩小成深蓝色,死亡细胞空泡样,不着色。扫描电镜及 TUNEL法均观察到实验组细胞体积变小,可见凋亡小体突出于肿瘤细胞表面。凋亡率随作用时间和浓度增加而 升高,实验组P53、P16、C-myc蛋白表达没有明显变化(P>0.05),Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白表达上调,与对 照组相比均有显著性差异(P<0.01)。结论 IFN-γ可抑制MGC-803胃癌细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡。其 作用机制可能是与通过上调肿瘤细胞Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达有关。 | 李雪梅 孙抒 王建光 李香丹 杨万山 | 2005 | 临床医学2005，25，1： | 5 |
| 3 | 胃癌和癌旁粘膜组织中bcl-2和c-myc蛋白的表达及意义显示文摘目的 探讨bcl 2和c myc基因蛋白在胃癌发生、发展过程中的变化。方法 对 80例胃癌及癌旁组织标本进行S P免疫组织化学染色。结果 bcl 2、c myc及两者共同阳性表达率在胃癌组织中分别为 46 .3 %、6 7.5 %、37.5 % ;在癌旁移行粘膜中分别为 6 8.0 %、84.0 %、6 8.0 % ;在受侵粘膜中分别为 3 .6 %、6 7.9%、3 .6 % ;在癌旁伴癌前病变粘膜中分别为 5 7.1%、82 .1%、5 7.1% ;在癌旁不伴癌前病变粘膜中分别为 0、41.7%、0。其中bcl 2单独表达或与c myc共同表达率及表达强度在胃癌、移行粘膜、伴癌前病变癌旁粘膜均显著高于受侵粘膜和不伴癌前病变粘膜 (P <0 .0 1) ,而c myc在癌变前即表达增高 ,且距癌越近 ,表达率越高。bcl 2和c myc蛋白表达在癌旁伴癌前病变粘膜和移行粘膜呈正相关 (γ =0 .5 17,γ =0 .6 36 ,P <0 .0 5 )。结论 在胃粘膜癌变过程中 ,bcl 2、c myc基因蛋白具有协同作用 ,可能bcl 2表达增高比c myc的意义更大。联合检测bcl 2、c | 祁晓莉 戴洁 张祥宏 薄爱华 王淑强 | 2001 | 实用癌症杂志2001，16，2： | 2 |
| 4 | 胃原发癌和淋巴结转移癌细胞中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究显示文摘为探讨bcl2、cmyc 基因蛋白在胃原发癌与转移癌中的表达特点,应用SP免疫组织化学方法,对80 例胃癌、35 例相应淋巴结转移癌细胞进行bcl2 、cmyc 基因蛋白的检测,并对2 种基因的生物学和临床病理意义进行研究和探讨。结果发现bcl2 、cmyc 基因蛋白的阳性表达率在35 例胃原发癌中分别为31.4 % 、57.1 % ,在淋巴结转移癌中分别为68.6 % 、31.4 % ,bcl2 在淋巴结转移癌中的表达率明显高于相应的原发癌( P<0 .01) ,而cmyc 阳性表达率明显低于相应的原发癌(P<0 .05)。在80 例胃癌中,bcl2、cmyc 的阳性表达率分别为46 .3% 、67.5% ,其中分化较好者为64 .7% 、73.5% ,分化较差者为32.6 % 、63 .0% ;肠型胃癌为62.5% 、71.8% ,弥漫型胃癌为35 .4% 、64 .6% ;无淋巴结转移的胃癌为65 .2 % 、69 .6 % ,有淋巴结转移者分别为38.6% 、68.7% 。结果提示:bcl2、cmyc 基因蛋白的表达可能参与转移癌的形成;bcl2、cmyc 基因蛋白的阳性表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、浸润深度无关; | 祁晓莉 戴洁 韩兰唐 薄爱华 王淑强 | 1999 | 实用癌症杂志1999，14，4： | 2 |
| 5 | P_(53)、Bcl-2在大肠癌中的表达及临床病理研究显示文摘目的:探讨P_(53)、Bcl-2基因蛋白在大肠癌中的表达及临床病理联系。方法:对88例大肠癌手术切除标本进行石蜡切片SP法免疫组织化学染色。结果:P_(53)、Bcl-2基因在大肠癌组织中表达率分别为55.68%(49/88)、63.63%(56/88),癌旁移行区粘膜上皮及腺体P_(53)、Bcl-2阳性表达率分别为3.12%(2/64)、31.25%(20/64),二者均有显著性差异(P<0.01)。P_(53)与大肠癌浸润深度有关(P<0.05),而与组织学类型、分化程度、有无淋巴结转移关系不显著(P>0.05)。Bcl-2的表达率在无淋巴结转移大肠原发癌中高于有淋巴结转移的大肠原发癌(P<0.01)。而在淋巴结转移癌组织中Bcl-2表达率高于原发癌组织Bcl-2表达率,差异有显著性(P<0.05)。结论:P_(53)、Bcl-2在大肠癌组织中均有高表达,可能与细胞恶变有密切关系,P_(53)与大肠癌浸润进展有关,与其它生物学行为关系不大;Bcl-2在大肠癌无淋巴结转移前有高表达,在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌,提示Bcl-2的表达参与大肠癌转移的形成。 | 金树梅 戴洁 左东升 薄爱华 祁晓莉 | 2001 | 张家口医学院学报2001，18，3： | 1 |
| 6 | 胃癌和癌旁粘膜组织中bcl-2和c-myc基因蛋白表达的研究显示文摘目的:研究bcl-2、c-myc在胃癌发生、发展过程中的变化。方法:应用SP免疫组织化学方法,对80例胃癌及癌旁组织进行bcl-2、c-myc基因蛋白的检测,并对两种基因的生物学和临床病理意义进行研究。结果:胃癌组织bcl-2阳性表达率为46.3%,癌旁组织为40.0%。光镜下对癌旁组织依据有无癌前病变进行分组,其中56例伴癌前病变者bcl-2阳性表达率为57.1%,24例不伴癌前病变者无阳性表达,伴癌前病变癌旁粘膜与癌相比无统计学意义(P>0.05)。对53例带有癌的癌旁组织根据癌旁粘膜和癌的关系,分为移行粘膜25例,受侵粘膜28例,其中移行粘膜均伴癌前病变。bcl-2阳性表达率在移行粘膜(68.0%)和胃癌组织均明显高于受侵粘膜(3.57%)(P<0.01)。bcl-2的表达强度在癌组织和伴癌前病变癌旁粘膜明显高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.01),癌和移行粘膜显著高于受侵粘膜(P<0.05)。c-myc阳性表达率在胃癌为67.5%,癌旁组织为57.5%。伴癌前病变癌旁粘膜(82.1%)和胃癌组织均与不伴癌前病变癌旁粘膜(41.7%)有明显差异(P<0.01、P<0.05)。移行粘膜(84.0%)和受侵粘膜(67.9%)与胃癌组织比较,无明显差异(P>0.05)。c-myc表达强度在胃癌和伴癌前病变癌旁粘膜显著高于不伴癌前病变癌旁粘膜(P<0.05);而胃癌、移行粘膜、受侵粘膜三组间无明显差异(P> | 祁哓莉 戴洁 张祥宏 薄爱华 王淑强 | 2000 | 神经药理学报2000，，4： | 0 |
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