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| 1 | 抗心律失常肽在兔肥厚心肌心律失常中的作用显示文摘目的:研究缝隙连接开放剂抗心律失常肽(AAP10)抗肥厚心肌室性心律失常的作用并探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)与心律失常的关系。方法:30只日本大耳白兔随机分为假手术组(Sham组)、左室肥厚组(LVH组)、AAP10组。LVH组和AAP10组行腹主动脉缩窄术,Sham组开腹但不行腹主动脉缩窄术。术后喂养8周。制备左室楔形心肌块灌注模型。Sham组和LVH组灌注正常台式液,AAP10组灌注含100 nmol/L的AAP10台式液。利用浮置玻璃微电极法同步记录楔型心肌块跨壁心电图和内外膜心肌细胞跨膜动作电位,程序电刺激起搏,记录早期后除极及室性心律失常的发生率。采取Western blot检测3组Cx43表达;采取免疫荧光方法显示3组Cx43的分布。结果:Sham组、LVH组、AAP10组室性心律失常的发生率分别为0、40%、10%。与Sham组相比,LVH组Cx43表达下降(50.7±6.1)%(P<0.05),AAP10组与LVH组相比,Cx43表达上升(20.9±4.7)%,P<0.05。免疫荧光显示肥厚心肌Cx43分布紊乱,由正常的端端分布成为细胞表面随机分布,加入AAP10后可改善其分布。结论:肥厚心肌有较高的心律失常发生率,肥厚心肌细胞Cx43表达下降并且排列紊乱,AAP10可提高Cx43的表达及改善其分布,降低室性心律失常的发生率。 | 孙萌 张存泰 贺莉 黄深 王岚 黄琼 | 2008 | 临床心血管病杂志2008，24，3： | 4 |
| 2 | 抗心律失常肽对兔长QT综合征模型室性心律失常的影响显示文摘目的:观察缝隙连接激动剂抗心律失常肽(AAP10)对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响并探讨其作用机制。方法:应用心肌细胞钠通道开放剂海葵毒素(ATX-Ⅱ,20 nmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQTS模型,随机分为正常组、LQTS组、AAP-100组和AAP-500组,采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。通过免疫印迹法(Western blot)反映心肌细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)去磷酸化水平的变化。结果:LQTS组QT间期和跨室壁复极离散度(TDR)与正常组相比较显著增大,早期后除极(EAD),R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率也显著高于正常组,并伴有Cx43去磷酸化水平增高(均P<0.01)。在LQTS模拟状态下,AAP-500组QT间期和TDR显著缩短(均P<0.01),EAD、R-on-T和TdP发生率显著小于LQTS组(P<0.01、P<0.01、P<0.05),并伴随Cx43去磷酸化水平降低(P<0.01)。结论:缝隙连接激动剂AAP10能通过防止Cx43去磷酸化来减少兔LQTS模型TDR和室性心律失常发生率,说明缝隙连接可能参与了兔LQTS模型TDR的形成。 | 全小庆 张存泰 吕家高 马金 王岚 李连东 冯达应 黄深 孙萌 程冕 | 2008 | 临床心血管病杂志2008，24，1： | 4 |
| 3 | 缝隙连接及脑组织中缝隙连接通讯的研究进展显示文摘近年来,缝隙连接(Gapjunction,GJ)及细胞问通讯(cellcommunication)的研究得到了国内外学者的广泛关注,许多实验室、科研机构或实验中心都已经开始了有关缝隙连接的研究工作,并已有很多有价值的成果问世㈠引,从而拓宽了从细胞通讯角度探索生命奥秘的新思路。 | 解温品 雷志礼 | 2009 | 武警医学2009，20，9： | 3 |
| 4 | 缝隙连接对心肌肥厚兔室性心律失常的影响显示文摘目的研究兔慢性压力超负荷模型中缝隙连接(G J)对室性心律失常的影响。方法30只兔随机分为假手术组(Sham组)、心肌肥厚组(LVH组)和抗心律失常肽组(AAP10组)。LVH组和AAP10组通过缩窄腹主动脉制备兔左室压力超负荷心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄。动物饲养3个月后制备兔左室楔形心肌块的灌注模型,Sham组和LVH组灌流台氏液,AAP10组灌流含AAP10的台氏液,记录不同起搏周长下容积心电图、跨室壁离散度(TDR)及刺激反应间期(SR I),并观察早期后除极(EAD)及室性心律失常的发生率。结果在不同频率起搏下,LVH组SR I和TDR与Sham组比较均明显增加(P<0.05)。而AAP10组的SR I和TDR与LVH组比较明显减小(P<0.05)。Sham组无1例诱发EAD和室性心律失常;在5 000 m s起搏时LVH组和AAP10组EAD的发生率分别为10/10、3/10,室性心律失常发生率分别为4/10,1/10,两组比较差异有显著性(P<0.05)。结论G J激动剂AAP10减轻了心肌肥厚时SR I的延长和TDR增加,相应的减少了EAD和室性心律失常的发生率。 | 贺莉 张存泰 马业新 阮燕菲 刘念 吴蔚 任勇 陈伯迪 肖志超 | 2006 | 中国心脏起搏与心电生理杂志2006，20，4： | 2 |
| 5 | 钙调蛋白激酶Ⅱ抑制剂对肥厚心肌细胞的影响显示文摘目的 观察钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂KN-93对肥厚心肌细胞L型钙电流(ICa,L)及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响.方法 选取雌性新西兰大白兔48只,随机(随机数字法)分为4组:假手术组(sham组)、心肌肥厚组(LVH组)、心肌肥厚+KN-93组(KN-93组)、心肌肥厚+KN-92组(KN-92组),每组12只,通过缩窄腹主动脉制备兔心肌肥厚模型,Sham组仅游离腹主动脉未进行缩窄.8周后,采用胶原酶消化法分离单个心肌细胞,应用穿孔膜片钳技术记录L型钙电流(ICa,L);应用钙荧光指示剂Fura-2/AM结合图像分析技术测定各组心肌细胞内[Ca2+]i.结果 8周后,心肌肥厚模型建立成功.在0 mV时LVH组、Sham组的峰值ICa.L分另为(1.38±0.3)nA、(0.87±0.1)nA(P<0.01,n=12),电流密度分别为(6.7±1.0)pA/pF、(6.3 ±0.7)pA/pF(P>0.05,n=12).当KN-92及KN-93在浓度为0.5μmol/L时,可分别使肥厚心肌细胞0 mV时的峰值ICa,L降低(9.4±2.8)%、(10.5±3)%(P>0.05,n=12);当浓度增至1 μmol/L时,其峰值ICa,L降低程度分别为(13.4±3.7)%、(40±4.9)%(P<0.01,n=12).Sham组、LVH组、KN-92组及KN-93组中心肌细胞[Ca2+]i分别为(98.0±12.3)nmol/L、(154.0±26.2)nmol/L、(147.0±29.6)nmol/L和(108.0±21.2)nmol/L.结论 CaMKⅡ特异性抑制剂KN-93可有效抑制肥厚心肌细胞ICa.L,减轻细胞内钙超载,这可能是其抗肥厚心肌室性心律失常发生的主要细胞电生理机制. | 柯俊 陈锋 肖幸 戴木森 王晓萍 陈兵 陈敏 张存泰 | 2012 | 中华急诊医学杂志2012，21，2： | 2 |
| 6 | 增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征心律失常的影响显示文摘目的:观察增加缝隙连接耦联对兔长QT综合征(LQTS)模型室性心律失常的影响。方法:应用心肌细胞快速延迟整流钾通道(IKr)阻滞剂E-4031(0.5μmol/L)在兔左室楔型心肌块建立LQT2模型,随机分为正常组、LQT2组、100 nmol/L缝隙连接激动剂(AAP-10)干预组(AAP-100组)、500 nmol/L AAP-10干预组(AAP-500组),每组10只。采用浮置玻璃微电极法同步记录心内膜、心外膜心肌细胞跨膜动作电位及跨室壁心电图。结果:LQT2组QT间期,跨室壁复极离散度(TDR)、早期后除极(EAD)、R-on-T期前收缩和尖端扭转性室性心动过速(TdP)发生率均显著高于正常组(P<0.05)。在LQT2模拟状态下,500 nmol/L AAP显著缩短了QT间期和TDR(P<0.05),降低了EAD、R-on-T期前收缩和TdP的发生率(P<0.05)。结论:增加缝隙连接耦联能减少兔LQT2模型TDR和室性心律失常发生率。 | 柴燕 全小庆 张存泰 吕家高 陈柏迪 阮磊 蔡少艾 杨新玮 方雁 徐仁德 | 2008 | 临床心血管病杂志2008，24，8： | 1 |
| 7 | Antiarrhythmic peptide AAP10 prevents ventricular arrhythmia in rabbit LQT2 model显示文摘Background and Objective Increased transmural dispersion ofrepolarization (TDR) has been shown to contribute to initiation and maintenance of ventricular arrhythmia in long QT syndromes (LQTS).Intercellular uncoupling through gap junctions is an important mechanism for maintaining TDR in both intact and diseased heart.The present study was to test the hypothesis that improving gap junction communication reduces TDR and prevents ventricular arrhythmia in rabbit LQT2 model.Methods An arterially perfused rabbit left ventricular preparation and E4031 (0.5μmol/L) were used to establish a model of LQT2.Preparations were randomly assigned to control (n=10),AAP-100nmol/L(n=10),AAP-500nM(n=10) groups.Transmural ECG as well as action potentials from both endocardium and epicardium was simultaneously recorded.Results In LQT2 model,presence of 500nmol/L AAP 10 reduced endocardial action potential and TDR and prevented ventricular arrhythmia comparing with the control and AAP 100nmol/ L groups (P<0.05).Conclusions The presence of 500 nmol/L AAP10 reduces TDR and prevents ventricular arrhythmia in rabbit ventricular model of LQT2.This study suggests a possible role of GJs in TDR in rabbit LQT2 model and indicates a new clinical approach to the management of LQTS. | Bodi Chen Xiaoqing Quan Cuntai Zhang Jiagao Lu Rong Bai Nian Liu Yanfei Ruan Jun Ke Jin Ma Liandong Li Lei Ruan Department of Cardiology, Tongji Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science and Technology,Wuhan 430030, China | 2008 | Journal of Geriatric Cardiology2008，5，3： | 0 |
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