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| 1 | 活血通络汤在家兔激素性股骨头缺血性坏死模型中对Notch1、DLL3和HERP1的影响显示文摘目的:研究活血通络汤对家兔激素性股骨头缺血性坏死造模过程中Notch1、DLL3和HERP1的影响。方法:将192只日本大耳兔随机分为预防治疗组(A组)、治疗组(B组)、模型对照组(C组)、空白对照组(D组),每组48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料。于第2、5、8周末检测血Notch1、DLL3和HERP1 m RNA表达水平,同时做股骨头病理镜检,计算空骨陷窝率。结果:Notch1、DLL3和HERP1表达值各组间比较不同时间段分析及空骨陷窝率分析具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:活血通络汤可限制Notch1和HERP1的表达,下调DLL3表达水平,降低空骨陷窝率,促进骨坏死的修复。 | 蔡万翔 江蓉星 王敏 李涛 李婷 | 2018 | 中华中医药杂志2018，33，1： | 15 |
| 2 | 骨髓间充质干细胞成骨分化信号通路的研究进展显示文摘 | 刘思景 郭伟韬 王辉 | 2009 | 现代中西医结合杂志2009，18，14： | 4 |
| 3 | 静压力作用下人牙周膜细胞差异表达蛋白质的质谱分析显示文摘目的:观察人牙周膜细胞静压力下细胞内蛋白质表达的变化,为进一步探讨静压力与人牙周膜细胞代谢之间的关系奠定基础。方法:采用固相pH梯度/SDS-PAGE双向电泳和质谱分析技术,对人牙周膜细胞静压力干预组和未加力组细胞胞内总蛋白质进行分析,应用Image Master 2D Platinum Software 5.0分析软件,鉴定2组细胞的双向电泳图谱,差异表达的蛋白质点为30个,选择其中5个新出现的差异点进行质谱分析和数据库检索。结果:第3和第5个蛋白质点得到了鉴定,分别为早老蛋白(presenilin 2)和儿茶酚胺-O-甲基转移酶(catechol O-methyltransferase),2种蛋白质在加力组中新表达。结论:早老蛋白与Notch蛋白具有相关性,而Notch通路可能是参与牙周膜细胞生物力学改建的一条信号传导途径;儿茶酚胺-O-甲基转移酶与降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)有关,而CGRP在骨代谢中发挥重要作用。 | 安源远 周洪 阮禹松 饶国洲 | 2009 | 上海口腔医学2009，18，1： | 4 |
| 4 | 间充质干细胞向成骨细胞分化的信号通路显示文摘间充质干细胞具有向成骨细胞分化的潜能,可体外分离、培养和扩增,是骨组织工程中理想的种子细胞。近年的研究表明间充质干细胞的成骨分化受到多种信号通路的调控,现就其中研究较为深入的MAPK和Notch通路的情况作一简要综述。 | 曾芬芳 黄河 | 2007 | 细胞生物学杂志2007，29，3： | 3 |
| 5 | 氟对大鼠骨组织RBPJ及相关基因表达影响显示文摘目的观察氟染毒大鼠骨组织中核转录抑制因子(RBPJ)、Jag 1和Hes 5蛋白表达变化,探讨Notch通路与氟骨症关系。方法成年SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(饮水含氟<1 mg/L),低、高氟组(饮水含氟50、100 mg/L),每组8只;饲养6个月后,收集尿液和骨组织,测定尿氟和骨氟,观察骨组织学变化并测定骨组织系列形态学指标,免疫组化法检测成骨细胞中RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白表达,免疫印迹法和实时荧光定量法分别检测骨组织RBPJ、Jag 1和Hes 5蛋白与mRNA表达量。结果与对照组比较,低、高氟组大鼠尿氟和骨氟[分别为(11.80±1.08)、(18.08±1.13)mg/L和(5 974.76±2 036.13)、(7 996.51±2 669.93)μg/g)]均升高(均P<0.05);染氟组大鼠骨组织呈骨质硬化病理改变;与对照组比较,低、高氟组大鼠骨组织RBPJ蛋白表达[分别为(4.985±0.913)、(4.279±1.507)]均升高,高氟组Jag 1、Hes 5蛋白表达[分别为(0.112±0.024)、(0.128±0.039)]均降低(均P<0.05);与对照组比较,高氟组大鼠骨组织Jag 1、RBPJ mRNA表达量[分别为(0.005 7±0.005 4)、(0.005 5±0.004 4)]降低(均P<0.05)。结论过量氟抑制Notch通路信号,使该通路下游靶基因表达受到抑制,从而促进成骨作用,参与氟骨症发病过程。 | 陈修文 万昌武 谢春 杨小雪 吴宇 万雯 | 2016 | 中国公共卫生2016，32，2： | 3 |
| 6 | 氟对大鼠骨组织Notch3、Jag1蛋白表达的抑制作用显示文摘[目的]观察氟中毒大鼠骨组织中Notch3、Jag1蛋白表达水平,探讨其在氟骨症发生机制中的作用。[方法]SD大鼠24只随机分为对照组、低氟组、高氟组3组,每组8只。对照组自由饮用自来水,低氟组、高氟组分别饮用含50、100 mg/L氟化钠的自来水。饲养6个月后处死大鼠。用氟离子选择电极法分别测定尿氟和骨氟,观察骨组织病理学改变,免疫组化检测成骨细胞Notch3、Jag1蛋白表达,免疫印迹法检测骨组织Notch3、Jag1蛋白表达,采用实时荧光定量PCR法检测骨组织Notch3、Jag1 mRNA表达水平。[结果]与对照组相比较,低氟组、高氟组大鼠尿氟、骨氟水平明显增高(均P<0.05)。光镜观察染氟组大鼠出现骨硬化。高氟组大鼠骨组织Notch3蛋白水平与mRNA相对表达含量明显低于对照组(均P<0.05);高氟组大鼠骨组织Jag1蛋白水平和mRNA相对表达含量明显低于对照组、低氟组(均P<0.05)。免疫组化法检测显示低氟组和高氟组大鼠成骨细胞Notch3、Jag1蛋白水平均明显低于对照组(均P<0.05)。[结论]过量氟抑制骨组织特别是成骨细胞Notch3、Jag1表达,使成骨作用增强,该过程可能参与氟骨症发病机制。 | 陈修文 万昌武 谢春 韦艳 吴宇 万雯 | 2016 | 环境与职业医学2016，33，5： | 1 |
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