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| 1 | 2型糖尿病大鼠模型的建立及其验证显示文摘目的制备一种发病过程类似人类2型糖尿病的动物模型。方法雄性SD成年大鼠高糖高脂饲料喂养1个月,诱发出胰岛素抵抗,给予小剂量链脲佐菌素(STZ)25 mg/kg,腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。结果试验组大鼠血糖升高,对胰岛素敏感性下降,从生化指标和形态学方面证实造模成功。结论本实验2型糖尿病大鼠模型造模成功,它具有中度高血糖、胰岛素抵抗、成功率高等特点,是人类2型糖尿病及其药物研究的理想动物模型。 | 燕娟 郭巍伟 梁执群 李志国 郭永昌 | 2009 | 临床和实验医学杂志2009，8，4： | 60 |
| 2 | 高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型的改良显示文摘目的对目前常用的高脂高糖饮食结合链脲佐菌素建(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型的方法进行改良。方法选择40只雄性SD幼鼠,对传统方法进行改良。改良的方法包括:1.采用幼鼠(4周龄)造模;2.用实验方法确定STZ致糖尿病的亚致病剂量;3.大鼠生化指标检测根据用血量不同采取尾静脉、尾动脉和摘除眼球取血等多种取血方式。结果实验组大鼠血糖明显升高(13.7±1.57 mmol/L)。大鼠肝脏、胰腺、脑组织和肾脏等多个器官出现了病变,实验大鼠生存时间较长(9个月以上)。结论本研究完善了2型糖尿病的建模方法。 | 蒋朝晖 吕玉晶 赵芳 朱丽英 杨国珍 潘卫 | 2011 | 中国比较医学杂志2011，21，1： | 31 |
| 3 | 2型糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子和脂联素水平的变化显示文摘目的:观察2型糖尿病合并视网膜病变(DR)患者血清炎症因子和脂联素的变化。方法:110例糖尿病患者分为3组:糖尿病无视网膜病变组(DM)35例、糖尿病伴非增殖期视网膜病变组(NPDR)45例和糖尿病伴增殖期视网膜病变组(PDR)30例,并与40名正常人对照(NC组)。观察患者的体检指标,并检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2 h血糖(2hPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂联素、血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:DM组、NPDR组和PDR组患者的收缩压、体重指数、腰臀比、血清TG、LDL-C、FPG、2hPG、HbA1c、ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平和HOMA-IR均高于NC组(P<0.05),而NPDR组和PDR组的收缩压、血清ICAM-1、TNF-α、hs-CRP水平和HOMA-IR均高于DM组(P<0.05)。DM组、NPDR组及PDR组的患者血清脂联素水平均低于NC组(P<0.05),而NPDR组及PDR组的患者血清脂联素水平低于DM组患者(P<0.05)。血清脂联素水平与ICAM-1、TNF-α、hs-CRP和HOMA-IR之间呈负相关(r值分别为-0.735、-0.781、-0.768、-0.752,均P<0.01),HOMA-IR与ICAM-1、TNF-α和hs-CRP之间呈正相关(r值分别为0.857、0.906、0.888,均P<0.01)。结论:炎症因子和脂联素参与了DR的发生和发展,而脂联素可能通过拮抗炎症反应减轻胰岛素抵抗,对DR有一定的改善作用。 | 陈燕铭 王一娜 钟毅敏 邓娟 何圣清 唐喜香 任琢琢 张晓菲 王曼曼 曾龙驿 | 2011 | 中国病理生理杂志2011，27，6： | 34 |
| 4 | 2型糖尿病患者血糖波动对血管并发症的影响显示文摘目的探讨血糖波动对2型糖尿病患者血管并发症的影响以及血糖波动的影响因素。方法选取2008年1月—2011年12月在山西医科大学第二医院内分泌科住院并行动态血糖监测的2型糖尿病患者107例,收集入院时血压、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白(HbA1c),并检测踝肱指数(ABI)、尿白蛋白肌酐比(ACR),计算胰岛素敏感指数(ISI),采用CGMS Software 3.0对CGMS的数据进行统计分析,计算平均血糖波动幅度(MAGE)。依据ABI值分为低ABI组和ABI正常组;依据ACR水平分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组);依据MAGE分为MAGE升高组和MAGE正常组。结果年龄大、病程长、血压高、MAGE高是导致患者ABI降低的危险因素,高ISI是保护因素。低ABI组MAGE(4.95±0.23)mmol/L,显著高于ABI正常组(3.05±0.14)mmol/L(P<0.01)。年龄大、病程长、血压高、HbA1c及MAGE升高是导致患者发生尿白蛋白的危险因素,高ISI是保护因素。MAAU组MAGE(5.61±1.13)mmol/L,MIAU组MAGE(4.81±0.69)mmol/L,均显著高于NAU组(2.80±0.87)mmol/L(P<0.01)。MAGE升高组的低ABI、MAAU及MIAU发生率均高于MAGE正常组(分别为61.9%vs 29.3%,35.7%vs 7.3%,33.3%vs 14.6%,P<0.01)。年龄大、病程长、HbA1c高是导致MAGE升高的危险因素,高ISI是保护因素,其中ISI的影响因素最大。结论血糖波动是2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素之一,胰岛素抵抗是影响血糖波动水平的主要因素。 | 何军华 吴慧璐 李慧 | 2012 | 中西医结合心脑血管病杂志2012，10，6： | 23 |
| 5 | 苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响显示文摘目的:方法:探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型大鼠血糖、胰岛素抵抗、脂联素和瘦素的影响。方法:采用高糖高脂加小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)造2型糖尿病大鼠模型,通过测定各组血浆血糖、胰岛素、脂联素和瘦素水平,并且计算胰岛素敏感指数,来观察苦瓜总皂苷对2型糖尿病模型的影响。结果:各用药组可显著降低模型大鼠血浆血糖和胰岛素水平(P<0.01),显著升高胰岛素敏感指数(P<0.01),可升高血浆脂联素水平,降低血浆瘦素水平。结论:苦瓜总皂苷可改善胰岛素抵抗,有降糖的特点。 | 刘永生 李晓坤 王金菊 | 2010 | 中国实验方剂学杂志2010，16，9： | 18 |
| 6 | 尿酸与胰岛素抵抗关系的人群研究显示文摘目的研究血清尿酸与胰岛素抵抗的关系。方法利用1999年在北京市自然人群中通过分层随机抽样获得的数据,以胰岛素敏感指数(IAI)作为评价胰岛素敏感性的指标,在年龄为35~64岁的1056人中分析了血清尿酸与胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗的关系。结果(1)IAI 的中位数水平随血清尿酸水平的升高而降低,血清尿酸水平最高组中 IAI 的中位数为0.027,比最低组低32.5%。(2)胰岛素抵抗的患病率随血清尿酸水平的升高而增加(x^2=17.475,P<0.001),血清尿酸水平最高组中胰岛素抵抗患病率为33.9%,是最低组的2.46倍。(3)采用多因素 Logistic 回归分析调整了性别、年龄和代谢综合征的主要成分后,血清尿酸和胰岛素抵抗的关联仍存在(OR=1.201,P=0.004)。结论血清尿酸与胰岛素抵抗存在关联,并独立于性别、年龄和代谢综合征中的主要成分。应重视尿酸代谢异常在代谢综合征发生及发展中的作用。 | 王淼 赵冬 李光伟 王薇 刘静 刘军 刘飒 秦兰萍 周广华 | 2007 | 中华医学杂志2007，87，46： | 14 |
| 7 | 短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能及胰岛素敏感性的影响显示文摘目的观察短期胰岛素强化治疗对新诊断2型糖尿病患者胰岛功能及胰岛素敏感性的影响。方法入组90例新诊断2型糖尿病患者,在不同日行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)及口服葡萄糖耐量试验(OGTT),完成检查后予胰岛素泵持续皮下输注胰岛素治疗(CSII),血糖达标后维持10-14 d,复查相关指标。胰岛功能指标包括IVGTT胰岛素曲线下面积(AUCIns)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCIns)、IVGTT急性胰岛素分泌(AIR3-5)、OGTT早期相胰岛素分泌指数(ΔIns30/ΔG30)、β细胞功能评定指数(MBCI)和稳态模型评估法(HOMA-B)等。胰岛素敏感性指标采用稳态模型评估法(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(IAI)、定量胰岛素敏感性检测指数(QUICKI)及Cederholm的胰岛素敏感性指数ISIced等。结果治疗后IVGTT及OGTT中AUCIns均较治疗前升高,差异有统计学意义(P〈0.001);AIR3-5、ΔIns30/ΔG30、MBCI及HOMA-β均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P〈0.001);调整胰岛素抵抗影响后,上述结果不变。治疗后HOMA-IR较治疗前降低,差异有统计学意义(P〈0.001);ISIced、IAI、QUICKI均较治疗前升高,差异均有统计学意义(P〈0.001)。结论短期胰岛素强化治疗可显著改善新诊断2型糖尿病患者的胰岛功能,增强胰岛素敏感性。 | 林秀红 邱凯锋 徐明彤 唐菊英 麦梨芳 李焱 严励 | 2016 | 今日药学2016，26，1： | 13 |
| 8 | 代谢综合征与轻度认知功能障碍的相关性显示文摘目的 探讨代谢综合征(MS)及其组分与轻度认知功能障碍(MCI)的相关性.方法 选择来自广州军区总医院内六科2009年6月至2010年6月住院的168例代谢综合征患者及80名健康人,记录入选对象的性别、年龄、文化程度、身高、体重、腰围及血压,登记既往冠心病、脑卒中、糖尿病、高血压病、高脂血症病史等,吸烟、饮酒等个人史,次日完成血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白等实验室检查,并行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、临床记忆量表(CMS)、日常生活能力评定(ADL)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)等量表评定.结果(1)MS组认知功能障碍发生率(24.4%)高于对照组(11.2%);(2)MS组的MoCA总分及各项分测验评分(总分26.8±0.5,EF4.4±0.04,NA M2.60±0.06,MEM3.60±0.20,ATT5.60±0.09,LANG2.60±0.08,ABS1.50±0.10,ORT 5.40±0.13)均低于对照组(总分27.6±0.4,EF4.50±0.05,NAM2.70±0.08,MEM4.20t±0.11,ATr5.70±0.08,LANG2.60±0.09,ABS1.60±0.07,ORT 5.40±0.10).记忆(MEM)及抽象概括(ABS)评分差异有统计学意义(P<0.05),MoCA总分及其他各分项评分差异无统计学意义(P>0.05);MS组CMS总量表分及各分量表评分(总量表分72±8,指向记忆14±2,联想学习14 +3,图像自由回忆14±4,无意义图形再认16±3,人像特点回忆14±3)均低于对照组(总量表分85±7,指向记忆16±2,联想学习16±3,图像自由回忆17±3,无意义图形再认18±3,人像特点回忆17±3),差异均有统计学意义(均P<0.05);(3)文化程度高是MCI的保护因素(OR=0.512,P=0.011),糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征是MCI的独立危险因素(OR1 =4.240,P1=0.014.OR2=7.230,P2 =0.023.OR3 =8.620,P3 =0.001).结论 糖尿病、代谢综合征是MCI的独立危险因素. | 严春梅 邓青南 钟武装 | 2011 | 中华医学杂志2011，91，45： | 13 |
| 9 | 原发性脑出血急性期引起高血糖的机制及影响显示文摘目的:探讨原发性脑出血(Pri mary Intracerebral hemorrhage ,PICH)急性期高血糖的发生机制及其对预后的影响。方法:128例原发性脑出血急性期患者,详细了解病史后体检并记录其影像学特征,检测空腹静脉血浆血糖、胰岛素并计算胰岛素敏感指数(Insulin sensitivity index,ISI)。所有统计方法都采用SPSS 10 .0软件。结果:高血糖组空腹胰岛素水平高于非高血糖组(P<0 .001) ,高血糖组胰岛素敏感指数较非高血糖组低(P=0 .010) ,中线移位与否对血糖的影响有显著性差异(P=0 .003) ,高血糖和非高血糖组死亡率有显著性差异(P=0 .013)。结论:原发性脑出血急性期高血糖的发生与应激、高胰岛素血症、胰岛素抵抗和中线移位等有关,高血糖提示预后不良,积极控制高血糖,有助于减少急性期死亡率。 | 江红 宋毅峰 张苏明 | 2006 | 脑与神经疾病杂志2006，14，5： | 10 |
| 10 | 慢性阻塞性肺疾病与胰岛素抵抗的临床研究显示文摘目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择330例COPD患者,根据《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》(2007年修订版)分为:轻度COPD组95例,中度COPD组95例,重度COPD组75例,极重度COPD组65例,并设正常对照组40例。取新鲜标本以全自动生化分析仪测定所有对象的空腹血糖、胰岛素、血脂,免疫比浊法测定尿白蛋白排泄率,电发光测定法测定胰岛素敏感指数(ISI)等指标。结果与正常对照组相比,各COPD组空腹血糖、血脂、尿白蛋白排泄率均显著升高,ISI显著降低(P均<0.05)。与轻、中度COPD组相比,重度、极重度COPD组空腹血糖、血脂、尿白蛋白排泄率显著升高,ISI显著降低(P均<0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病的患者存在胰岛素抵抗,并随疾病程度的加重,胰岛素敏感性降低。 | 黄芬 蒋钰 朱厚珍 李春明 | 2009 | 山东大学学报(医学版)2009，47，11： | 9 |
| 11 | 千金黄连丸加味方对胰岛素抵抗小鼠胰腺的影响显示文摘目的探讨中药复方千金黄连丸加味方对谷氨酸钠(monosodium L-glutamate,MSG)诱发的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型小鼠胰腺的影响,以及其作用的分子机制。方法以中药复方千金黄连丸加味方干预MSG IR小鼠模型,与罗格列酮(rosiglitazone,Ros)作对照,测定小鼠的空腹血糖、血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数,观察胰腺形态学变化,并以逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定胰腺组织中胰岛素受体、胰岛素受体底物(insulin receptor substrate,IRS1/2)及葡萄糖运载体(glucose trans-porter,GLUT2)mRNA表达。结果中药组空腹血糖较模型组明显下降(P<0.01),胰岛素敏感指数较模型组升高(P<0.05),与罗格列酮组比较差异无统计学意义。中药组胰岛的增生及肥大减轻,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与罗格列酮组比较差异无统计学意义。中药组小鼠胰腺组织中GLUT2mR-NA的表达量较模型组明显增加(P<0.01),罗格列酮组无明显改变。结论中药千金黄连丸加味方能减轻胰岛素抵抗,改善胰腺病理变化,其作用与增加胰腺组织GLUT2mRNA的表达,从而改善了胰腺的IR有关。 | 田爱平 邹晨辉 孙素娟 陈跃腾 郭赛珊 申竹芳 | 2009 | 中国中西医结合杂志2009，29，3： | 8 |
| 12 | 血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压的临床疗效及其对胰岛素敏感性的影响显示文摘目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压的临床疗效及其对胰岛素敏感性的影响。方法选择原发性高血压患者80例作为研究对象,按随机数字表法分为治疗组和对照组,治疗组40例,采用血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂替米沙坦治疗;对照组40例,采用钙离子拮抗剂氨氯地平治疗,疗程均为8周。比较两组的临床疗效和胰岛素敏感性。结果治疗组总有效率为75.0%(30/40),对照组总有效率为72.5%(29/40),两组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗组和对照组治疗前胰岛素敏感指数(IsI)分别为-4.54±0.8和-4.7±0.7,差异无统计学意义(P〉0.05),治疗组治疗后ISI为-3.2±0.5,对照组治疗后为-4.4±0.6,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂治疗原发性高血压效果明显,同时可增加胰岛素的敏感性。 | 向良浩 吴兴 | 2011 | 中国医师进修杂志2011，34，31： | 7 |
| 13 | 2型糖尿病肾病患者血清同型半胱氨酸与尿白蛋白及胰岛素敏感性的关系显示文摘目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者空腹血清同型半胱氨酸(Hcy)水平与尿白蛋白及胰岛素敏感性之间的关系。方法98例2型糖尿病患者按UAER值分为正常UAER组(UAER<30mg/d为A组)、早期DN组(30mg/d≤UAER<300mg/d为B组)、临床DN组(UAER≥300mg/d为C组),以30例健康者为对照组;分别测定Hcy、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白排泄率(UAER),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果A、B、C组糖尿病病人的血浆Hcy水平,均高于对照组,有显著性差异(p<0.05);三组不同UAER值糖尿病病人间的血浆Hcy水平,也有显著性差异(p<0.05);Hcy与UAER呈显著正相关,与ISI呈显著负相关(p<0.01)。结论2型DN患者高Hcy血症与尿白蛋白呈正相关,并与胰岛素敏感性下降有关,控制尿微量白蛋白,增强胰岛素敏感性可通过调节血Hcy水平对糖尿病微血管并发症起一定预防作用。 | 何美霞 谭焱 | 2007 | 现代医院2007，7，10： | 6 |
| 14 | 中西医结合治疗Ⅱ型糖尿病合并代谢综合征病例回顾研究显示文摘代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心脑血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态。近20年来,随着我国的经济发展和生活结构及方式的变化,MS患病率显著增加,对MS的诊断及防治亦日益显得突出和重要。2005年IDF公布了面向全球的MS新定义和诊断标准,我们采用此标准,系统回顾了我院近年比较完整的符合MS诊断标准的Ⅱ型糖尿病病例。 | 周晖 高彦彬 罗文益 陈莹 关崧 商学征 谢培凤 赵翠芳 庚及弟 | 2009 | 中国民族民间医药2009，18，1： | 6 |
| 15 | 17β-雌二醇上调去卵巢胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中胰岛素受体的表达显示文摘目的观察17β-雌二醇对高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗和骨骼肌中胰岛素受体表达的影响。方法48只成年雌性SD大鼠随机地分为正常对照组、模型组、17β-雌二醇替代组、溶媒对照组。模型组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养8周诱导胰岛素抵抗的产生;17β-雌二醇替代组大鼠卵巢切除后,高果糖饲料喂养同时给予17β-雌二醇(30μg/kg体重)每天皮下注射。结果与正常对照组相比,模型组大鼠收缩压、空腹血糖和血清胰岛素显著性升高,胰岛素敏感指数显著性降低,骨骼肌中胰岛素受体αmRNA和蛋白的表达以及磷酸化Akt的水平显著性降低;17β-雌二醇替代逆转上述改变。结论17β-雌二醇抑制高果糖诱导的去卵巢大鼠胰岛素抵抗,上调骨骼肌中胰岛素受体的表达和磷酸化Akt的水平,增强了胰岛素的信号转导。 | 唐东华 姚起新 亓竹青 王光 周寿红 | 2010 | 中华内分泌代谢杂志2010，26，8： | 6 |
| 16 | 电针对中枢Stat 5敲除所致胰岛素抵抗小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响显示文摘目的:观察电针对中枢信号传导和转录活化蛋白5条件性基因敲除(Stat 5NKO)小鼠肝脏胰岛素信号通路的影响,分析电针改善胰岛素抵抗的机制。方法:将24只造模成功的雄性Stat 5NKO小鼠随机分为模型组和电针组,每组12只;12只雄性Stat 5 fl/fl小鼠作为正常组。电针组选取单侧'后三里''内庭'进行针刺治疗,2Hz/15Hz,0.8~1.0mA,20min/次,每日1次,双侧交替进行,6d为1个疗程,共治疗4个疗程。分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)的含量,计算胰岛素敏感指数(ISI)。运用Western blot法检测肝脏胰岛素信号通路相关蛋白胰岛素受体底物1(IRS 1)、胰岛素受体β(IRβ)、蛋白激酶B(Akt)的磷酸化表达水平。结果:与正常组小鼠相比,模型组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受功能受损(P<0.05,P<0.001),FPG明显升高、ISI下降(P<0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠胰岛素耐受和葡萄糖耐受均明显增强(P<0.001,P<0.01),FPG降低、ISI升高(P<0.05);各组FINS比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常组小鼠相比,模型组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达显著上升(P<0.001),磷酸化的Akt蛋白表达明显下降(P<0.01);与模型组小鼠相比,电针组小鼠磷酸化的IRS 1、IRβ蛋白表达明显下降(P<0.001,P<0.01),磷酸化的Akt蛋白表达上升(P<0.01)。结论:电针通过增强肝脏Akt信号通路的传导,从而改善中枢Stat 5敲除所引起的胰岛素抵抗。 | 李敏慧 洪浩 卢圣锋 王军蒙 朱冰梅 | 2018 | 针刺研究2018，43，5： | 5 |
| 17 | 血清尿酸与胰岛素敏感性及胰岛素抵抗的关系显示文摘目的研究血清尿酸水平与胰岛素敏感性及胰岛素抵抗发生的关系。方法以队列研究为基础,采用1999年和2004年两次危险因素调查数据,在基线年龄为35~64岁且未患糖尿病的697人中对血清尿酸与胰岛素抵抗发生的关系进行分析。结果 (1)将研究人群按基线血清尿酸水平的四分位数进行分组,发现5年后的胰岛素敏感指数自然对数值由尿酸水平最低组的-3.446降低到最高组的-3.822;(2)基线血清尿酸水平较高者,5年间胰岛素抵抗的发生率也较高,血清尿酸水平最高组中胰岛素抵抗的发生率为36.6%,是最低组的1.8倍(P<0.001);(3)在校正了性别、年龄和相关代谢因素后,基线血清尿酸水平最高组中5年间胰岛素抵抗的发生风险是最低组的2.586倍,血清尿酸水平升高组5年间胰岛素抵抗的发生风险是降低组的1.761倍。结论血清尿酸水平升高与胰岛素抵抗的发生密切相关。应重视尿酸在代谢异常聚集出现中的作用。 | 王淼 赵冬 王薇 刘静 刘军 刘飒 | 2007 | 中华内科杂志2007，46，10： | 5 |
| 18 | 2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究显示文摘目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β、MBC I和D I3与NC组比较差异无统计学意义外,其余指标组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在2型糖尿病家系中糖耐量正常的一级亲属中,未发现明显的胰岛素抵抗,但已存在以早期胰岛素分泌缺陷为主胰岛β细胞功能下降。 | 黄融 胡耀敏 陈雅文 刘伟 | 2011 | 上海交通大学学报(医学版)2011，31，7： | 5 |
| 19 | 降浊合剂对MSG肥胖大鼠糖脂代谢的影响显示文摘目的观察比较降浊合剂对MSG(L-谷氨酸钠)肥胖大鼠糖脂代谢、胰岛素敏感指数(ISI)及游离脂肪酸(FFA)等指标的影响。方法8~10周龄的雄性MSG大鼠64只,随机分成罗格列酮组、降浊合剂高剂量组(高剂量组)、降浊合剂低剂量组(低剂量组)、模型对照组,每组各16只,降浊合剂高、低剂量组每天分别以降浊合剂浓缩液20mL/kg、10mL/kg灌胃,罗格列酮组按每天20mg/kg(10mL)予罗格列酮水溶液灌胃,模型对照组以蒸馏水10mL/kg灌胃,连续给药7周。观察给药前后空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)及血清空腹胰岛素(Ins),给药后各组FFA、脂肪/体重,并计算ISI。结果经过药物干预7周后,高剂量组、低剂量组、罗格列酮组的TC、FBG、Ins、脂肪/体重、FFA水平均明显低于同期模型对照组,其中给药后TC显著低于同组给药前,FBG、Ins显著高于同组给药前水平,给药后罗格列酮组Ins则显著低于同期高剂量组和低剂量组,ISI显著高于同期模型对照组;高剂量组、低剂量组、罗格列酮组给药后ISI均较同组给药前均显著降低(P<0.05),高剂量组、低剂量组与同期模型对照组ISI比较差异无统计学意义(P>0.05)。给药后FFA高剂量组〔(314.81±110.25)μmol/L〕、罗格列酮组〔(305.56±92.33)μmol/L〕均显著低于同期低剂量组〔(375.00±219.95)μmol/L〕(P<0.05)。结论降浊合剂能显著降低MSG大鼠血清TC、FBG、Ins、FFA水平,其降低FFA的作用存在剂量依赖性,但对成长期MSG大鼠ISI的影响不明显,不能逆转MSG大鼠的高血糖、高胰岛素血症及胰岛素抵抗的形成过程。 | 周开 龚文波 周建扬 陈霞波 贺娟 陈民利 王晖 | 2008 | 中国中西医结合杂志2008，28，11： | 5 |
| 20 | RNA干扰血管紧张素转换酶表达对2型糖尿病大鼠糖代谢的影响显示文摘目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺氧化应激的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每13依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1和第16天各注射1次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺ACEmRNA及蛋白的表达,并检测血清中ACE和AngⅡ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数,检测附睾脂肪组织葡萄糖转运蛋白4及胰腺NAD(P)H氧化酶重要亚单位p22ph“的表达。结果干预32d后,基因治疗组与依那普利组血糖明显低于糖尿病对照组[(17.8±1.1和17.9±1.2对24.9±1.3)mmol/L。P〈0.05]。基因治疗组胰腺ACEmRNA及蛋白表达较糖尿病对照组明显降低(P〈0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/ml和(18.24±3.69)pg/ml,较糖尿病对照组[(46.67±3.92)ng/ml,(44.93±4.12)pg/m1]明显降低(均P〈0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38对-6.18±O.46.P〈0.05)明显提高,附睾脂肪组织葡萄糖转运蛋白4的表达也明显升高(P〈0.05);并且此两组胰腺p22ph“的表达明显降低(P〈0.05)。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺氧化应激状态,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之-。 | 何军华 | 2013 | 中华内分泌代谢杂志2013，29，7： | 4 |
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