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| 1 | 心肌间质细胞在心肌纤维化中的作用显示文摘在心肌纤维化的形成过程中,往往有一些间质效应细胞发挥着关键作用。这些细胞虽然不一定能直接合成和分泌胶原,但他们的激活,已成为胶质生成细胞的重要来源。涉及心肌胶原代谢调控的间质细胞主要有成纤维细胞、肌成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞等。 | 李永梅 任立群 | 2007 | 心血管病学进展2007，28，4： | 8 |
| 2 | 慢性心力衰竭与正常左心室心肌组织超微结构的比较显示文摘目的:观察慢性心力衰竭(心衰)时左心室心肌组织超微结构的改变,探讨慢性心衰的结构基础。方法:收集心衰末期心脏移植患者及健康捐赠者的左心室心肌组织样品,通过透射电子显微镜,比较它们的超微结构,并测量其横管及线粒体的形态指标。结果:与正常左心室心肌组织的超薄切片比较,心衰患者左心室心肌组织中肌丝排列发生错位和紊乱,横管周长及面积增大、密度减少,线粒体面积减少、圆形度增加,多量糖原聚集在线粒体和肌丝周围。结论:慢性心衰时左心室心肌超微结构的这些改变是心肌细胞的收缩效能下降及能量供应障碍的结构基础。 | 张海波 孟旭 韩杰 李岩 贾一新 赖斯颖 王世强 | 2011 | 心肺血管病杂志2011，30，2： | 5 |
| 3 | 高血压合并糖尿病大鼠心肌毛细血管内皮细胞超微结构及eNOS的变化显示文摘目的:探讨高血压合并糖尿病(DM)对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法:自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)结合高能量饲料诱导DM模型。分为4组:正常SD大鼠组(SD组)、SHR组、单纯DM组(DM组)与自发性高血压合并DM大鼠组(SHDM组)。电镜观察各组心肌毛细血管内皮细胞超微结构,免疫组化法测定各组eNOS在毛细血管内皮细胞的表达。结果:SHR、DM和SHDM组心肌毛细血管超微结构明显改变,包括内皮细胞水肿,细胞膜向管腔内呈指状突起,管腔狭窄、不规则等,这些现象在DM组与SHDM组更明显。与SD组比较,SHR组基底膜稍有增厚,但无显著性差异(31.31±4.19nmvs28.64±3.62nm,P>0.05),而DM组(46.58±5.32nm)和SHDM(51.50±4.62nm)组基底膜显著增厚(与SD及SHR组比较,均P<0.01)。SHDM组心肌组织eNOS表达显著低于SHR组及DM组。结论:高血压与DM共存时对心肌毛细血管内皮细胞超微结构及功能有协同损害作用。 | 程训民 王俊 马瑞 宫剑滨 周航波 毛广平 江时森 | 2009 | 微循环学杂志2009，19，3： | 2 |
| 4 | 二甲双胍对糖尿病大鼠心肌保护作用的形态学观察显示文摘目的:观察传统的降糖药二甲双胍对糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法:实验于2004-03/10在锦州医学院试验动物中心完成。①取雄性SD大鼠一次性尾静脉注射新鲜配置的20g/L链脲佐菌素溶液60mg/kg制备糖尿病模型,取造模成功(空腹血糖≥13.9mmol/L)大鼠50只单纯随机分为糖尿病组10只,胰岛素组和二甲双胍组各20只,另取10只尾静脉注射枸橼酸钠缓冲液的正常大鼠为正常对照组。②成模后第4天起,糖尿病组隔天皮下注射鱼精蛋白胰岛素1~2U/次维持存活,胰岛素组皮下注射普通胰岛素(4~6U/次,每天两三次),二甲双胍组灌胃二甲双胍20~30mg/(kg·d),正常对照组每天灌胃等量生理盐水。实验过程中胰岛素组和二甲双胍组大鼠空腹血糖控制在6.4mmol/L以下。③治疗12周后,大鼠断头处死,采血测血糖和血浆胰岛素,取左心室心肌组织,常规制作电镜切片,JEOL1200EX电子显微镜观察。结果:60只大鼠进入结果分析。①空腹血糖水平:胰岛素组和二甲双胍组显著低于糖尿病组[(7.84±3.6),(8.16±3.13),(14.00±4.00)mmol/L,P<0.05],与正常对照组比较差异不显著[(5.76±0.84)mmol/L,P>0.05]。②空腹血浆胰岛素水平:二甲双胍组与正常对照组比较差异不明显[(11.01±4.21),(9.48±3.56)mU/L,P>0.05],但低于胰岛素组和糖尿病组[(33.86±14.73),(23.39±13.85)mU/L,P<0.05]。③心肌超微结构:糖尿病组大鼠心肌纤维内肌节紊乱,肌原纤维变性,线粒体增多,常有肿胀变性。经二甲双胍和胰岛素治疗后糖尿病大鼠心肌超微结构病理改变明显减轻。结论:二甲双胍能抑制糖尿病大鼠的心肌病变,对心肌有良好的保护作用。 | 穆长征 王远征 王晓梅 陶仕英 | 2007 | 中国组织工程研究与临床康复2007，11，4： | 2 |
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