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| 1 | raf-1基因高表达对鼠肾小球系膜细胞增殖表型的影响显示文摘目的探讨raf1基因高表达对肾小球系膜细胞增殖的调控作用。方法应用细胞直接计数、流式细胞仪及特异底物磷酸化法分别检测raf1基因转染细胞的增殖率、细胞周期分布及与细胞外信号调节的蛋白酶(ERK)和cjun蛋白酶(JNK)的活性。结果raf1基因高表达细胞早期生长正常,但于后期生长迟缓,细胞数目(22.0±2.5)×105个/孔与对照组(33.4±2.7)×105个/孔相比较显著减少(P<0.05);细胞于生长第5天时停滞于G0/G1期(81.3±3.7),(62.3±2.4)%,(P<0.01),而S期细胞数量(8.3±0.9)%明显少于对照组(27.0±1.5)%,(P<0.01);其ERK活性[(214±16)pmol·mg-1·min-1]显著高于对照组[(82±9)pmol·mg-1·min-1,P<0.05],但JNK活性则较对照组明显降低约50%。结论在鼠肾小球系膜细胞中,Raf1蛋白激酶确可作为ERK的上游信号激活细胞增殖信号,但其持续高表达则能导致细胞生长周期停滞,这一作用很可能与JNK活性抑制或细胞周期调控蛋白的变化有关。 | 李彪 李晓玫 | 1999 | 中华医学杂志1999，79，7： | 3 |
| 2 | 前列腺素E_1对血小板功能的影响和临床应用研究显示文摘源于二高-γ-亚麻油脂酸,由磷脂酶A_2活化限速的体内强大内源性扩血管物质前列腺素E_1(PGE_1)的扩血管作用和抑制血小板活性作用仅次于前列环素,并与前列环素存在部分共同受体,主要在肺内产生、肺内代谢。目前发现外源性PGE_1可抑制疾病状态下过度活化的血小板活性,如某些心血管疾病、肾脏疾病、糖尿病都伴有不同特点的血小板活性增加及血管内皮或肾系膜细胞的异常,并有内源性扩血管前列腺素生成减少或效应减低,因而补充外源性前列腺素E_1可能有益。 | 任艺虹 李天德 陈燕 耿现仓 | 1998 | 中国药理学通报1998，14，S1： | 0 |
| 3 | 血小板活化因子对肾小球系膜细胞合成前列腺素E_2的影响显示文摘目的 :探讨血小板活化因子 (PAF)对肾小球系膜细胞 (GMC)合成前列腺素E2 (PGE2 )的影响及其意义。 方法 :测定PAF刺激对GMC合成PGE2 的影响。 结果 :PAF刺激GMC显著增加PGE2 的合成并呈剂量依赖性。 10 -5mol/LPAF在 5min内即刺激GMC合成PGE2 显著增加。刺激PGE2 合成的PAF阈值为 10 10mol/L ,刺激半量和最大量PGE2 合成的PAF浓度分别约为 10 -8mol/L和 10 -7mol/L。溶PAF无刺激GMC合成PGE2 作用。PAF受体拮抗剂BN5 2 0 2 1能抑制PAF刺激GMC合成PGE2 。PGE2 对肾小球功能有保护作用。 结论 :PAF介导肾小球肾炎发病中的作用 ,能由其诱导PGE2 | 任国辉 李悦 叶任高 | 1999 | 肾脏病与透析肾移植杂志1999，8，5： | 0 |
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