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| 1 | 阻断p38MAPK信号通路降低脑死亡大鼠肾脏免疫原性显示文摘目的探讨降低脑死亡大鼠肾脏免疫原性的有效途径。方法雄性Wistar大鼠30只,体质量180~200g,随机均分3组,脑死亡+SB203580组:诱导大鼠脑死亡时,静脉注射SB203580(1mg/100g·Wt);脑死亡组:诱导大鼠脑死亡。脑死亡后机械呼吸6h,如大鼠血压〉80mm Hg(1mmHg=0.133kPa),取肾脏;对照组:正常大鼠麻醉后取肾脏。逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测肾脏肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-1β mRNA表达,Western blot检测肾脏磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)以及TNF-α和IL-1β蛋白表达。结果肾脏TNF-α和IL-1β mRNA和蛋白表达,以及磷酸化p38MAPK蛋白表达,脑死亡组比对照组显著增加(P〈0.01);脑死亡+SB203580组比脑死亡组显著下降(P〈0.05),但比对照组明显增加(P〈0.01)。结论SB203580能阻断p38MAPK信号通路,减少脑死亡大鼠肾脏磷酸化p38MAPK和促炎细胞因子表达,可望成为降低其免疫原性的一条有效途径。 | 陈洁 曾耀英 曾慧兰 刘嘉雯 苏泽轩 何贤辉 黄秀艳 王乔峰 | 2009 | 中华实验外科杂志2009，26，11： | 3 |
| 2 | 补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后心肺炎症细胞因子表达的抑制作用显示文摘目的 观察补阳还五汤预先干预大鼠抑制其脑死亡后心、肺炎症细胞因子表达。方法 雄性 Wistar 大鼠 30 只,体质量 180~200 g,随机分3组。对照组:正常大鼠麻醉后取心和肺;脑死亡模型组:诱导大鼠脑死亡;补阳还五汤组:脑死亡诱导前 7 d,连续每天1次给大鼠 ig 补阳还五汤水煎剂 (1.8 mL/100 g,12.6 g/kg)。大鼠脑死亡诱导成功,机械呼吸 6 h,若平均动脉压大于 80 mmHg,则取其心和肺。RT-PCR 检测心、肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) mRNA 表达,Western blotting 检测心、肺组织 TNF-α和 IL-1β 蛋白及磷酸化 p38 丝裂原活化蛋白激酶 (p-p38MAPK) 蛋白表达。结果 模型组心肺 TNF-α、IL-1β mRNA 和蛋白表达及 p-p38MAPK 蛋白表达比对照组显著增加 (P <0.01)。补阳还五汤组各指标比模型组显著降低 (P <0.05),但仍比对照组显著增加 (P <0.01)。结论 补阳还五汤预先干预大鼠能显著抑制其脑死亡后心肺炎症细胞因子表达,可能与其在不同层面阻断 p38MAPK 信号通路关键靶点有关。 | 陈洁 曾耀英 曾慧兰 刘嘉雯 苏泽轩 郝彤彤 | 2010 | 中草药2010，41，5： | 3 |
| 3 | 骨髓间充质干细胞预处理脑死亡供鼠对移植肾的保护作用显示文摘目的探讨骨髓间充质干细胞(MSC)预处理脑死亡(BD)供鼠对移植肾的保护作用。方法实验分正常移植组、脑死亡供肾移植组(BD移植组)和输注MSC+脑死亡供肾移植组(MSC处理组),雄性F344大鼠为供者,雄性Lewis大鼠为受者,正常移植组为常规移植;BD移植组为脑死亡F344大鼠供肾;MSC处理组在移植前输注预先制备的来自F344大鼠的MSC,然后接受脑死亡F344大鼠供肾移植。移植后给予环孢素A,连用10天。术后第10天切除其右肾。测定术后第14、21、28和35天血肌酐水平。术后35d获取移植肾标本,行病理学观察;免疫组化检测移植肾组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达情况。结果BD移植组术后各检测时点的血肌酐水平均高于其余两组(P〈O.05),而MSC处理组和正常移植组间除第21天的血清肌酐值外,其余时间段的差异没有统计学意义。BD移植组移植肾组织中可见单核细胞浸润,其肾小管上皮炎症明显重于其他两组,MSC处理组与正常移植组的差异不大。BD移植组移植肾肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞、间质细胞的IL-1β和TNF-α的表达均呈阳性,染色程度较强,明显强于其他两组(H=7.210,P=0.027),而MSC处理组和正常移植组间的差异无统计学意义。结论MSC预处理脑死亡供鼠,可能通过减少移植肾炎症细胞浸润,降低TNF-α和IL-1β表达来减轻移植。肾损伤。 | 陈洁 张智 曾慧兰 苏泽轩 余钧雷 吴永璐 袁博翔 | 2015 | 中华器官移植杂志2015，36，6： | 2 |
| 4 | 补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达的影响显示文摘目的:观察补阳还五汤预先干预对大鼠脑死亡后肾脏炎症细胞因子表达及外周血中性粒细胞内活性氧族(ROS)水平的影响,探讨其可能的机制。方法:雄性Wistar大鼠30只随机分成3组:正常对照组、模型组、补阳还五汤组。模型组与补阳还五汤组脑死亡诱导成功后6 h,如平均动脉压>80 mmHg,则作为脑死亡供体,获取大鼠肾脏、外周血,用RT-PCR检测肾脏TNF-α与IL-1βmRNA表达,Western blot测定肾脏TNF-α与IL-1β蛋白及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达,流式细胞仪检测外周血中性粒细胞内ROS水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与IL-1βmRNA、蛋白以及磷酸化p38MAPK蛋白表达均较对照组显著增加(P<0.01)。补阳还五汤组大鼠以上指标较模型组显著降低(P<0.05),但仍较对正常对照组显著增加(P<0.01)。肾脏磷酸化p38MAPK蛋白表达与TNF-α、IL-1βmRNA及蛋白表达关系密切。模型组ROS水平较对照组显著上调(P<0.05);而补阳还五汤组ROS水平较模型组显著下调(P<0.05),与正常对照组比较无明显差异(P>0.05)。结论:补阳还五汤预先干预能显著抑制脑死亡大鼠肾脏炎症细胞因子与ROS表达,其机制可能与阻断p38MAPK信号通路多层次多靶点有关。补阳还五汤预先干预可望成为改善移植前脑死亡供体肾脏质量的一种理想途径。 | 陈洁 曾耀英 曾慧兰 陈孝银 苏泽轩 刘嘉雯 王乔峰 李伟 吴文燕 | 2009 | 中药材2009，32，12： | 1 |
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