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1MTT法检测乳腺癌细胞株对化疗药物5-氟脲嘧啶的敏感性显示文摘目的探讨四氮唑蓝比色分析法(MTT法)用于指导临床个体化化疗药物选择的实用性,为乳腺癌临床化疗用药提供参考。方法采用MTT法测定乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-435S对不同浓度的化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)的体外敏感性。结果不同浓度的5-Fu对高转移和低转移乳腺癌细胞株的生长均有一定的抑制作用,且抑制率呈剂量依赖性。结论MTT法检测有助于指导临床选择化疗药物剂量,提高化疗效果,减少毒副作用,为乳腺癌临床个体化化疗方案的选择提供客观依据。韩方璇 林慧 汝玲 2009南方医科大学学报2009,29,1:8
2MTT法测定食管癌细胞株化疗药物敏感性显示文摘目的分析食管癌细胞株EC9706对化疗药物5-氟脲嘧啶的体外敏感性。方法采用MTT法测定食管癌细胞株对4种不同浓度的5-氟脲嘧啶的体外敏感性。结果不同浓度的5-氟脲嘧啶对食管癌细胞株的生长均有一定的抑制作用,其抑制率分别是12.5μg/mL(49.40±6.10)%、25μg/mL(58.26±6.53)%5、0μg/mL(73.01±6.46)%、100μg/mL(77.73±4.80)%。结论MTT法检测有助于指导临床选择化疗药物剂量,提高化疗效果,减少毒副作用,具有重要的临床应用价值。曹静 赵志华 李道明 2006肿瘤基础与临床2006,19,3:6
3塞来昔布对胃癌细胞生长及ERK2表达的影响显示文摘目的:观察选择性环氧合酶-2抑制剂塞来昔布对胃癌细胞株SGC7901增殖的影响,及细胞增殖与细胞外信号调节激酶2(ERK2)表达的关系.方法:MTT法检测塞来昔布对胃癌细胞生长的影响;TUNEL法及流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫组化(SP法)检测细胞磷酸化ERK2表达,图像分析系统计量.结果:塞来昔布呈剂量依赖方式抑制胃癌细胞的生长,诱导细胞凋亡,抑制胃癌细胞磷酸化ERK2表达.塞来昔布10,20,40,80,160μmol/L作用48h后其胃癌细胞生长抑制率分别为9.8%,30%,58.9%,76.3%,88.3%;TUNEL染色显示胃癌细胞具有典型的凋亡细胞形态学特征;流式细胞仪显示胃癌细胞凋亡率(4.23±0.81%,15.5±2.1%,24.35±2.32%,31.52±3.64%,45.82±5.92%)显著高于对照组(1.85±0.31%,P<0.01);其磷酸化ERK2平均吸光度(2.96±0.24,P>0.05;2.56±0.24,P<0.05;2.04±0.20,P<0.01;1.68±0.16,P<0.01;1.52±0.09,P<0.01)显著低于对照组(3.32±0.28).结论:塞来昔布抑制胃癌细胞增殖并诱导细胞凋亡,这可能与其抑制ERK2信号传导通路有关.张勇 蒋明德 曾维政 徐辉 熊碧君 翁敏 2005世界华人消化杂志2005,13,18:5
4XRCC2、XRCC5基因多态性与肺癌细胞对铂类药物敏感性的关系显示文摘目的探讨DNA双链断裂修复基因XRCC2和XRCC5基因多态性与肺癌肿瘤细胞对铂类药物化疗敏感性的关系。方法对150例手术肺癌患者应用MTT法检测肿瘤细胞对铂类药物的敏感性,并应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性和限制性内切酶分析一聚合酶链反应方法检测XRCC2、XRCC5多态性,分析基因多态性对化疗药物敏感性的影响。结果肿瘤组织对卡铂(CBP)和顺铂(DDP)的敏感率,XRCC2、C41657T T等位基因(C/T+T/T基因型)者为70.2%和66.7%,显著高于C/C基因型者的53.7%(x^2=3.97,P=0.046)和49.5%(x^2=4.25,P=0.039),T等位基因(C/T+T/T基因型)个体的肿瘤组织对CBP和DDP敏感性是C/C基因型者的2.06倍(经病理类型校正后的OR值为2.06,95%CI为1.02~4.18)和2.07倍(经病理类型校正后的OR值为2.07,95%CI为1.04~4.14)。XRCC2 G4234C C等位基因(G/C+C/C)和G/G基因型个体的肿瘤组织对CBP和DDP耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组x^2=0.09,P=0.766;DDP组x^2=1.63,P=0.202)。XRCC2 4种单倍体型分布在对CBP耐药组与敏感组之间,差异无统计学意义(P〉0.05),而在DDP耐药组与敏感组之间差异有统计学意义(r=9.60,P=0.022),41657T/4234G单倍体型患者的肿瘤组织对DDP敏感性是携带41657C/4234G单倍体型患者的2.18倍(OR=2.18,95%C/为1.15~4.12)。肿瘤组织对CBP和DDP的敏感率,XRCC5 G74582A G等位基因(A/G+G/G基因型为57.9%和61.8%,A/A基因型为62.2%和50.0%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组x^2=0.28,P=0.594;DDP组x^2=2.13,P=0.144),XRCC5C74468AA等位基因(A/C+A/A)者为52.9%和62.7%,XRCC5 C74468A C/C基因型者为63.6%和52.5%,耐药组和敏感组之间的基因型分布差异无统计学意义(CBP组x^2=1.60,P=0.205;DDP组x^2=1.43,P=0.231)。结论XRCC2 C41657T SNP与患者肿瘤组织对CBP和DDP的敏感性相关。与41657C/4234G单体型相比,41657T/4234G单体型可显著增加肿瘤细胞对DDP的敏感性。XRCC5 G74582A、C74468A SNP与患者肿瘤组织对CBP、DDP的敏感性之间无相关性。王瑞 王伟 张金文 曾辉 齐战 李琰 王娜 高峰 2008中华医学杂志2008,88,43:2
5阿霉素对胃癌细胞内游离Ca^(2+)浓度的影响显示文摘目的:探讨阿霉素诱导胃癌细胞凋亡过程中细胞内游离Ca2+ 浓度([Ca2+]i)的变化特点及意义. 方法:选择阿霉素诱导胃癌细胞凋亡,采用光镜、电镜、琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测凋亡;Fura-2荧光负荷技术测定[Ca2+]i. 结果:4μg/mL阿霉素作用于胃癌细胞24 h出现典型的凋亡改变,即光镜和电镜见凋亡小体、细胞皱缩、染色质固缩和片段化,琼脂糖电泳观察可见DNA梯状条带, 流式细胞仪上见“凋亡峰”:阿霉素诱导胃癌细胞凋亡过程中[Ca2+]1于1/120(30 s),2,6,1 2和24 h依次为191,1 77,1 51,170和1 46 nmol/L,均明显高于对照组127 nmol/L(P<0.01或P<0.05),[Ca2+]i的升高以凋亡早期更为明显. 结论:阿霉素可以通过诱导胃癌细胞凋亡发挥抗癌作用, 其诱导胃癌细胞凋亡过程中细胞内游离Ca2+浓度表现为上调趋势.邢承忠 路平 郭晓临 刘瑾 徐惠绵 袁媛 2005世界华人消化杂志2005,13,14:1
6环氧化酶抑制剂对肿瘤治疗增敏的研究进展显示文摘环氧化酶抑制剂有抗肿瘤增殖和诱导肿瘤细胞凋亡的作用。近年研究发现环氧化酶2抑制剂与一些化疗药物合用时,可以通过抑制P-糖蛋白(P-gp)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Sur-vivin蛋白的表达,从而增强化疗药物的抗肿瘤活性,本文就这方面研究进展予以综述。颉永乐 苟金平 马力 2008医学综述2008,14,10:1
7丝裂霉素C诱导喉癌细胞凋亡及其对Bcl-2基因表达的影响显示文摘目的探讨药物体外诱导喉癌细胞凋亡及其相关基因的作用。方法丝裂霉素(MMC)处理喉癌细胞系Hep-2细胞,观察喉癌细胞的形态学改变,琼脂糖电泳检测DNA片断;免疫组化法检测Bcl-2基因表达。结果2×10-2g/LMMC作用24h后,可见细胞浓缩,核固缩,染色质浓聚等;出现DNAladder;12h后,Bcl-2蛋白表达量明显增加。结论MMC诱导喉癌细胞凋亡,MMC可能由于上调了Bcl-2蛋白的表达而减弱了自身对喉癌细胞的诱导凋亡。李娟 单长民 王建 李萌 2007中国现代药物应用2007,1,10:1
8丝裂霉素联合塞来昔布对膀胱癌T24细胞增殖的影响研究显示文摘目的:研究体外丝裂霉素(MMC)联合塞来昔布对浅表性膀胱癌T24细胞增殖的影响及其可能机制。方法:体外培养浅表性膀胱癌T24细胞,分为MMC[0(对照组)、2、5、10、25、50μmol/L]组及其与塞来昔布(50μmol/L)混合组,每个浓度5个复孔,采用MTT法检测作用24h后细胞的增殖抑制率。采用免疫组化法、实时定量聚合酶链式反应法、酶联免疫吸附测定法检测对照组、MMC(50μmol/L)组和混合[塞来昔布+MMC(50μmol/L)]组作用48h细胞中Bcl-2蛋白、作用24h细胞血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达及作用96h内VEGF蛋白浓度。结果:MMC能明显抑制细胞增殖(P<0.05),且呈浓度依赖性;塞来昔布能明显增强MMC对细胞的增殖抑制作用(P<0.05);与对照组比较,MMC组和塞来昔布+MMC组细胞中Bcl-2蛋白、VEGF mRNA表达均明显降低(P<0.05),且后2组组间比较有统计学差异(P<0.05);塞来昔布+MMC组细胞中VEGF蛋白浓度随作用时间延长明显降低(P<0.01)。结论:塞来昔布可协同增强MMC抑制T24细胞增殖的作用,其机制可能与降低Bcl-2、VEGFmRNA表达水平和抑制细胞分泌VEGF蛋白作用有关。孙世宝 盛玉文 于立春 曲更庆 王庆军 2013中国药房2013,24,17:1
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