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| 1 | EGCG inhibits cardiomyocyte apoptosis in pressure overload-induced cardiac hypertrophy and protects cardiomyocytes from oxidative stress in rats显示文摘为了在 pressureoverload 和氢过氧化物( H_2O_2 )上调查 epigallocatechin gallate ( EGCG )的效果,导致了心脏的 myocyte apoptosis.Methods : Cardiachypertrophy 被腹的大动脉的 constriction.EGCG 在老鼠建立 25,50 和 100 mg/kg wereadministered intragastrically ( ig ) .Cultured 新生儿老鼠 cardiomyocytes 是 preincubated withEGCG ,并且氧化压力损害被 H_2O_2.Results 导致:在 ACin 老鼠导致的心脏的肥大相对模型组, EGCG 25,50 和 100 | Rui SHENG Zhen-lun GU Mei-lin XIE Wen-xuan ZHOU Ci-yi GUO | 2007 | Acta Pharmacologica Sinica2007，28，2： | 9 |
| 2 | p53介导缺血性脑损伤的神经元死亡(英文)显示文摘p53是调节细胞应激反应的关键因子。脑缺血激活p53,后者导致神经元凋亡。对于多种动物中风模型的研究均表明,p53缺陷或p53抑制剂均能显著减轻脑损伤。p53介导神经元凋亡的机制主要有两种,包括转录依赖和转录非依赖途径。在转录依赖途径中,p53通过上调其靶基因p21WAF,Peg3/Pw1或PUMA(受p53基因上调表达的凋亡调控基因)诱导神经元凋亡。此外,p53还干预NF-κB与胸苷激酶p300的结合,进而阻断NF-κB介导的生存信号。在转录非依赖途径中,p53进入线粒体并介导细胞色素C的释放。因此,p53有可能在缺血后脑损伤过程中起关键作用,并有望成为脑中风药物治疗的靶点。 | 洪荔枝 赵晓媛 张慧灵 | 2010 | Neuroscience Bulletin2010，26，3： | 5 |
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