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| 1 | 大黄素通过线粒体通路诱导HepG2细胞凋亡显示文摘目的:研究大黄素对Hep G2细胞的毒性和可能的作用机制。方法:通过细胞增殖与活性检测试剂(Am-blue)测定大黄素对Hep G2细胞的毒性;使用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)和花青染料(JC-1)探针检测细胞内活性氧与线粒体膜电位水平;使用流式细胞仪,通过磷脂结合蛋白V/碘化丙啶(Annexin V/PI)双染色试剂盒检测大黄素对Hep G2细胞凋亡的影响;通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测成熟型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3,8,9(cleaved Caspase-3,8,9)以及聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(cleaved-PARP)等凋亡相关蛋白表达。结果:与空白组比较,大黄素(15,30μmol·L^-1)对Hep G2细胞具有增殖抑制作用(P〈0.01),并且具有浓度依赖性;大黄素(15,30μmol·L^-1)能够升高细胞内活性氧水平,并且使细胞线粒体膜电位降低(P〈0.01);大黄素(15,30μmol·L^-1)能够使Hep G2细胞早期和晚期凋亡增加(P〈0.01);大黄素(15,30μmol·L^-1)能够激活cleaved Caspases-8,9,3和PARP蛋白的表达(P〈0.01)。结论:大黄素对Hep G2细胞有增殖抑制作用,说明大黄素具有潜在的肝脏毒性,其毒性作用机制是通过线粒体凋亡途径实现的。 | 刘德明 周春燕 吴嘉思 王平 孟宪丽 | 2018 | 中国实验方剂学杂志2018，24，3： | 14 |
| 2 | 大黄素通过激活线粒体caspase-8通路诱导L02细胞凋亡显示文摘目的:探讨大黄素对人正常肝细胞L02的毒性作用以及潜在的毒性作用机制。方法:通过Am-Blue法检测大黄素对L02细胞的毒性;使用DCFH-DA和JC-1探针检测细胞内活性氧水平与线粒体膜电位;使用Annexin V/PI双染色试剂,使用流式细胞仪检测凋亡细胞;凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3分别通过Ac-IETD-AFC,Ac-LEHD-AFC,Ac-DEVE-AFC荧光底物检测。结果:大黄素(20、40μmol/L)对L02细胞具有明显的细胞毒性,并且具有剂量依赖性;大黄素(20、40μmol/L)能显著升高细胞内ROS水平,使细胞线粒体膜电位降低。结论:大黄素通过激活线体caspase-8通路诱导L02细胞凋亡。 | 刘德明 周春燕 吴嘉思 王平 孟宪丽 | 2017 | 中药药理与临床2017，33，5： | 9 |
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