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1化学毒性所致心肌损伤的病理改变及防治显示文摘环境污染、新型药物致心肌损伤,已引起临床医生的关注。本文从心肌损伤的机制、损伤细胞的分布以及急慢性损伤的特征予以综述。并以阿霉素为例,描述其急性、亚急性、慢性心肌损伤的病理及超微结构改变;分析白细胞介素6等炎性因子在损伤中的作用;对新的生物因子和中药的心肌保护机制进行总结。进一步研究化学物质对心肌损伤的不同阶段病理改变有助于临床明确诊断和个体化治疗。李力 张红超 2010医学综述2010,16,1:6
2脑出血大鼠心肌组织IL-1β蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用显示文摘目的:观察脑出血大鼠心肌组织IL-1β蛋白表达的变化及扶正护脑胶囊的干预作用。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、扶正护脑组和安宫牛黄组,分别于术后6、24、72h 3个时相点取材,采用免疫组织化学法测定心肌组织IL-1β蛋白表达,通过图像分析测定IOD值,并与血清CK-MB、cTnI含量作相关性分析。结果:IL-1β阳性颗粒主要在心内膜下的心肌细胞和血管内皮细胞的胞浆中表达。模型组各时间点心肌组织IL-1β蛋白表达均显著升高,其IOD值亦明显升高,扶正护脑组和安宫牛黄组均能明显降低IL-1β蛋白的表达,降低其IOD值。IOD值与cTnI含量呈显著正相关。结论:炎性因子IL-1β参与了脑出血诱发心肌损伤的机制,扶正护脑胶囊通过抑制IL-1β的蛋白表达减轻脑出血后心肌的损伤。赵彦青 王伟民 2008辽宁中医药大学学报2008,10,8:0
3腺苷对肿瘤坏死因子-α诱导乳鼠心肌细胞肥大及核因子-κB的影响显示文摘目的探讨腺苷对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor,TNF-α)诱导心肌细胞肥大及核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,应用TNF-α100μg.L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度腺苷对心肌肥大的影响。用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量;RT-PCR检测心肌细胞心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞p65和IκBα的蛋白含量;ELISA法检测细胞外液白介素-1β(IL-1β)的含量。结果腺苷能够有效抑制TNF-α诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量减少,ANPmRNA表达降低,并且能抑制TNF-α诱导的NF-κB活化,表现为细胞内p65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达增加和细胞外液IL-1β表达降低。结论腺苷对TNF-α诱导的心肌肥大有保护作用,可能与腺苷抑制心肌细胞NF-κB活化有关。张岩 杨育红 梁灵君 孙雪芳 李洪秀 王洪新 2013中国药理学通报2013,29,4:0
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