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| 1 | PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制显示文摘目的:观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在原代培养的大鼠皮质神经细胞缺氧再复氧损伤中的作用以及PPAR-γ与环加氧酶-2(COX-2)的关系。方法:原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为对照组、缺氧再复氧组、PPAR-γ激动剂(ciglitazone)+缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测COX-2蛋白表达情况。结果:大鼠原代皮质神经细胞经ciglitazone预处理的缺氧再复氧组神经细胞生存率明显高于单独缺氧再复氧组(P<0.05);并且其COX-2蛋白表达水平也明显低于缺氧再复氧组(P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂(ciglitazone)能够减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。保护作用可能是通过降低COX-2蛋白表达水平而实现的。 | 张婧媛 张艳桥 张一娜 裴丽春 徐长庆 杨微 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，1： | 8 |
| 2 | 细胞周期蛋白D1在环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡中的作用显示文摘目的探讨环加氧酶-2诱导的大鼠神经细胞死亡的分子发病机制。方法原代培养大鼠胎鼠皮质神经细胞,给予缺氧再加氧处理;实验随机分为对照组、缺氧再加氧组及选择性抑制剂+缺氧再加氧组;用噻唑蓝比色法测定神经细胞生存率,用Western印迹法检测蛋白质的表达。结果环加氧酶-2及细胞周期蛋白D1(Cy-clinD1)在缺氧再加氧后神经细胞表达呈平行性、一致性增高;COX-2选择性抑制剂NS398能明显降低CyclinD1的表达;而CyclinD1选择性抑制剂flavopiridol对COX-2的表达则没有影响;flavopiridol还能明显改善缺氧再加氧后神经细胞的生存率(P<0.001)。结论COX-2诱导的缺氧性神经细胞死亡的分子发病机制可能是通过CyclinD1表达的增加使成熟神经细胞重新进入细胞周期而实现的。 | 张艳桥 张一娜 陈仁武 姜礼红 于卫刚 徐长庆 | 2005 | 中风与神经疾病杂志2005，22，4： | 3 |
| 3 | 前列腺素E受体1在缺氧性神经细胞死亡中的作用显示文摘目的:探讨前列腺素E受体1(EP1)在缺氧性神经细胞死亡中的作用。方法:采用原代培养的大鼠出生24h内的大鼠子鼠皮质神经细胞,给予缺氧再给氧处理,用噻唑蓝比色法(MTT)测定神经细胞生存率,流式细胞技术测定细胞凋亡率,用Western印迹法检测caspase-3蛋白质的表达。结果:EP1激动剂17-pt能明显降低缺氧再给氧后神经细胞的生存率,细胞生存率呈浓度依赖性,17-pt预处理组与单纯缺氧再给氧组相比,17-pt能明显增加由于缺氧而引起的细胞死亡率,细胞凋亡率增高,caspase-3蛋白质表达量增加(P<0.05)。结论:EP1参与了缺氧缺血后神经细胞死亡的病理过程,有可能成为缺血性中风治疗的新分子靶点。 | 刘美玲 张一娜 裴立春 张艳桥 | 2010 | 中国病理生理杂志2010，26，5： | 2 |
| 4 | 15-脱氧-△^12,14-前列腺素J2在脑缺血中的神经保护作用显示文摘15-脱氧-A12,14-前列腺素J2(15-deoxy-△^12,14-prostaglandinJ2,15d-PGJ2)是过氧化物酶体增殖物激活受体1的天然配体之一,在脑缺血中发挥重要的保护作用。文章对15d-PGJ2神经保护机制的研究进展进行了综述。 | 李文惠 刘喆 | 2011 | 国际脑血管病杂志2011，19，11： | 2 |
| 5 | 15-脱氧前列腺素J2在大鼠缺氧性神经细胞损伤中的作用显示文摘目的观察环氧合酶-2的代谢产物15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在原代培养的大鼠皮质神经细胞损伤中的作用。方法原代培养大鼠皮质神经细胞,随机分为未处理组、缺氧再复氧组、不同浓度15d-PGJ2处理的缺氧再复氧组。用噻唑蓝(MTT)比色法测定神经细胞生存率,用DNA凝胶电泳法检测神经细胞凋亡情况。结果 15d-PGJ2具有剂量依赖性保护神经细胞免于缺氧导致的死亡的作用,15d-PGJ2在10μmmol/L以上保护神经细胞,与未处理组比较差异有统计学意义(P<0.01);15d-PGJ2预处理组皮质神经细胞凋亡的DNA所出现的梯形裂解条带比单纯缺氧再复氧组明显减轻。结论环氧合酶-2代谢产物15d-PGJ2参与了神经细胞死亡、凋亡的病理过程,减轻缺氧再复氧后神经细胞的损伤。 | 裴丽春 张一娜 张震环 刘美玲 韩晶 张艳桥 | 2010 | 重庆医学2010，39，14： | 1 |
| 6 | NS398对Aβ肽损伤原代培养海马神经元的影响显示文摘目的:探讨Cox-2抑制剂NS398对损伤神经元的保护作用。方法:将原代培养的SD大鼠海马神经元随机分为空白对照组、Aβ肽细胞模型组和NS398实验组。以10μmol/L Aβ25-35制作原代培养海马神经元损伤模型,以四氮唑溴盐(MTT)比色法检测细胞存活率,免疫细胞化学法检测Cox-2、Caspase-3的表达。结果:Aβ25-35细胞模型组神经元形态变化明显,细胞存活率明显下降,Cox-2和Caspase-3表达增强,与空白组比较有显著差异(P<0.01)。NS398使神经元细胞存活率明显提高并使Cox-2和Caspase-3表达减弱,与Aβ肽模型组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论:Aβ25-35导致Cox-2和Caspase-3的表达增强,并使SD大鼠原代培养海马神经元变性、死亡。NS398可能通过抑制Cox-2和Caspase-3的表达保护原代培养海马神经元。 | 郑俩燕 许荣华 姚茂忠 蔡美华 陈志斌 | 2013 | 神经解剖学杂志2013，29，4： | 0 |
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