|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 小鼠实验性肝损伤模型的研究进展显示文摘针对实验目的不同选择合适的小鼠肝损伤动物模型对于临床上肝病的防治、发病机制的研究和护肝药物的筛选都有着重要意义。依据国内外参考文献将肝损伤小鼠模型归纳为化学性、药物性、免疫性、酒精性、肝部分切除术等几类。以小鼠肝损伤动物模型分类为切入点,对其发病机制、药物剂量、成模时间、适用范围及优缺点进行综述,以期为小鼠实验性肝损伤模型的选择提供一个参考。 | 吕超 石清兰 覃倩 周玲瑶 周小博 易鑫宇 毛德文 | 2019 | 中国比较医学杂志2019，29，1： | 21 |
| 2 | 二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响显示文摘目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型。末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg.kg-1和甘草锌67.5 mg.kg-1,按10mL.kg-1ig给药7 d。取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆。ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-αmRNA的表达。结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-αmRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-αmRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达。结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-αmRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用。 | 杨学敏 王晓洪 陈立峰 王小青 | 2012 | 中国中药杂志2012，37，17： | 10 |
| 3 | 核转录因子-kappa B与炎症和凋亡的关系显示文摘核转录因子-kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-KB)是由美国人Baltimo和Rwiansen于1986年从B淋巴细胞核抽提物中发现的。因其能与免疫球蛋白K链基因增强子KB序列(5’-GGGACTTTCC-3’)特异结合而得名。NF-κB是介导炎症及免疫反应的中心物质,同时也是细胞凋亡信号传导通路中重要的转录调节因子,几乎存在于所有细胞中。 | 栾巍 胡晓冬 | 2010 | 内蒙古医学杂志2010，42，S5： | 6 |
| 4 | 美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响显示文摘目的探讨美沙拉嗪对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65表达的影响。方法将42只SD大鼠随机分为空白对照组、结肠炎模型组和美沙拉嗪治疗组,每组各14只。除空白对照组外,其他两组均应用TNBS灌肠制作溃疡性结肠炎大鼠模型;模型建成2 d后,空白对照组和结肠炎模型组均用蒸馏水、美莎拉嗪治疗组用美莎拉嗪蒸馏水混悬液3 mL灌胃;连续灌胃15 d后取脾脏组织,采用RT-PCR法检测NF-κB p65 mRNA,Western blot法检测NF-κB p65蛋白。结果与空白对照组比较,结肠炎模型组NF-κB p65mRNA、蛋白表达均升高(P均<0.05);与结肠炎模型组比较,美沙拉嗪治疗组NF-κB p65 mRNA、蛋白均下降(P均<0.05)。结论美沙拉嗪能通过下调TNBS诱导的溃疡性结肠炎大鼠脾脏组织NF-κB p65的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。 | 柯金山 吴霁 柯琴梅 范恒 | 2013 | 山东医药2013，53，29： | 6 |
| 5 | NF-κB在重症社区获得性肺炎中的作用显示文摘核因子-κΒ(nuclear factor kappa B,NF-κB)是一种重要的转录调控因子,可与多种基因启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录功能,它参与机体的炎症、免疫反应、细胞凋亡及其他应激反应等。近年来研究发现,NF-κΒ的过度活化与重症社区获得性肺炎的发生、发展密切相关,对NF-κΒ进行调控将成为治疗重症社区获得性肺炎的重要手段。 | 胡根 黄文杰 | 2009 | 国际病理科学与临床杂志2009，29，5： | 4 |
| 6 | CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用显示文摘目的探讨CD59基因抗He-Ne激光诱导凋亡的作用。方法将小鼠随机分成两组,小鼠背部脾区皮下分别接种HeLa细胞(Ⅰ组)、转CD59基因HeLa细胞(Ⅱ组),接种24 h后采用24 mW的He-Ne激光器照射小鼠脾区(瘤区),然后采用免疫组化方法检测凋亡相关基因Fas、B细胞淋巴瘤-白血病基因2(bcl-2)、细胞核因子-κB(NF-κB)的表达。结果Ⅰ组瘤块质量及bcl-2、NF-κB表达明显低于Ⅱ组,两组比较差异有显著性(t=9.169,Z=-2.328、-2.367,P<0.05)。Ⅱ组Fas的表达与Ⅰ组比较无显著差异(Z=-0.643,P>0.05)。结论CD59基因可促进肿瘤细胞的生长及bcl-2、NF-κB的表达,具有抗He-Ne激光诱导凋亡的作用。 | 赵鹏 高美华 | 2007 | 青岛大学医学院学报2007，43，3： | 2 |
| 7 | NFκB1在奶牛乳腺上皮细胞中的表达与定位显示文摘试验旨在研究奶牛乳腺上皮细胞(bovine mammary epithelial cell,BMEC)中NFκB1的表达与定位变化,以阐明NFκB1对BMEC乳合成的转录调节机理。通过组织块法培养原代细胞,利用BMEC和成纤维细胞对胰蛋白酶敏感性的不同进行纯化和传代;利用Western blotting和免疫荧光染色法检测细胞中角蛋白18和β-酪蛋白的表达以鉴定细胞的纯度和泌乳功能;通过添加0.6mmol/L蛋氨酸建立氨基酸刺激BMEC泌乳的体外模型;Western blotting和免疫荧光法检测添加蛋氨酸后NFκB1和p-NFκB1表达与定位的变化。结果显示,获得了纯化的BMEC;Western blotting检测发现NFκB1在细胞浆中存在约141和105ku两种形式,在细胞核中只存在105ku形式;p-NFκB1(50ku)主要存在于细胞核内。在添加蛋氨酸后NFκB1的141ku形式的含量有一定增加;105ku形式在细胞浆内蛋白水平变化不明显,在细胞核内水平明显升高;p-NFκB1在细胞核中的定位明显增加。结果提示,NFκB1参与BMEC乳合成的转录调节,氨基酸通过促进细胞核内NFκB1磷酸化以调节泌乳相关基因的转录和促进乳合成。 | 臧艳丽 古新宇 黄鑫 于翠平 骆超超 高学军 | 2016 | 中国畜牧兽医2016，43，8： | 1 |
| 8 | 蒙古马和纯血马免疫相关基因差异表达分析显示文摘为了评价蒙古马(Equus mongolian horse)和纯血马(E.thoroughbred)免疫生理机能在适应特殊生存环境和人工选择压力过程中相关基因的表达多样性。本研究对健康成年蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)的颈静脉血液进行RNA-Seq和品种间表达谱比较分析。对2岁左右健康蒙古马(n=3)和纯血马(n=3)采集肝脏、脾脏、肺脏和血液样品,利用qRT-PCR方法,分析NF-κB信号通路7个基因在两个品种中的表达情况。利用Western blot方法,分析蒙古马和纯血马肺脏中核因子κB亚基p65(RELA proto-oncogene NF-kB subunit,NF-κB p65)蛋白和白细胞介素1β(interleukin 1 beta,IL-1β)蛋白的表达情况。结果表明,RNA-Seq共获得19.69~23.95 Gb的高质量数据和1199个差异表达基因,许多差异表达基因直接参与机体的免疫过程。NF-κB信号通路7个基因在蒙古马和纯血马4个免疫组织中均表达,基因表达的品种间差异存在组织多样性;7个基因在蒙古马肺脏的表达量均高于纯血马,除肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)基因差异不显著外(P≥0.05),其余基因均具有生物学统计意义(P<0.05)。NF-κB p65蛋白和IL-1β蛋白在蒙古马肺脏的表达量高于纯血马(P<0.05)。许多免疫相关基因在蒙古马和纯血马免疫组织之间差异表达,可能和蒙古马适应特定环境以及纯血马的运动性能定向选育有关。本研究结果为进一步研究蒙古马免疫功能适应特定环境的分子机制提供数据支持。 | 任秀娟 康德措 苏少锋 蔺雅楠 李雅静 杜明 白东义 李蓓 赵一萍 芒来 | 2023 | 畜牧兽医学报2023，54，12： | 0 |
| 9 | 奶牛乳房炎金黄色葡萄球菌免疫逃避机制研究进展显示文摘奶牛乳房炎是奶牛养殖业最常见的疾病之一,严重影响奶牛泌乳量和奶品质,增加奶牛淘汰率。饲养条件、环境因素及病原菌等都可诱发奶牛乳房炎,其中金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)导致的奶牛乳房炎最难治愈。金黄色葡萄球菌是一种具有高致病性、高耐药性且能通过自身分泌的酶、毒力因子介导免疫逃避作用的致病菌,其在宿主体内长期存活可导致长期慢性奶牛乳房炎的发生。笔者首先从奶牛乳腺免疫防御方面揭示奶牛乳腺在金黄色葡萄球菌入侵时所产生的一系列免疫防御手段;其次从金黄色葡萄球菌依靠自身表达的毒力因子、生物膜、表面蛋白及进化过程中产生小菌落变种、持留菌等不断增强其致病性和高耐药性方面进行阐述,揭示金黄色葡萄球菌高致病性和高耐药性的原因,以及金黄色葡萄球菌导致的奶牛乳房炎难以治愈的原因;最后进一步阐明金黄色葡萄球菌是如何在宿主强大的免疫防御作用下存活,以及通过荚膜多糖和纤维连接蛋白在乳腺定植并逃避吞噬,分泌中性粒细胞丝氨酸蛋白酶抑制蛋白、葡萄球菌蛋白A、产生细胞外囊泡等毒力因子逃避机体的免疫吞噬作用,揭示金黄色葡萄球菌具有高度环境适应力及众多免疫逃避手段。笔者从以上三方面对金黄色葡萄球菌逃避乳腺天然免疫的机制及相关研究进行综述,为维护奶牛健康、预防奶牛乳房炎疾病发生、抵御病原入侵机体等方面的机制研究提供依据。 | 何兴丽 王昭元 周佩瑶 牟泉宙 沈冰蕾 | 2024 | 中国畜牧兽医2024，51，2： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员