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| 1 | 汉族儿童Ⅱ相药物代谢酶基因GSTM1和GSTT1的多态性分布显示文摘目的了解谷胱甘肽-S-转移酶M1(GSTM1)和T1(GSTT1)基因多态性在中国汉族儿童中的分布特点,为临床针对不同基因型个体化药物治疗提供理论基础。方法选择首都医科大学附属北京儿童医院健康查体汉族儿童的血样,提取DNA。应用PCR法检测GSTM1和GSTT1基因型,并判断代谢表型。检索PubM ed等数据库,获得亚洲人群、黑种人和高加索人群GSTM1和GSTT1基因多态性分布的数据,与本研究分析人群数据进行比较,分析基因多态性的种族差异。结果 786份研究样本纳入分析。①中国汉族分析人群GSTM1和GSTT1完全缺失基因型/慢代谢型(*0/*0)的频率分别为59.3%(466/786例)和58.4%(459/786例);单拷贝缺失基因型/中间代谢型(*1/*0)的频率分别为34.0%(267/786例)和35.1%(276/786例);未缺失基因型/快代谢型(*1/*1)的频率分别为6.7%(53/786例)和6.5%(51/786例)。②GSTM1和GSTT1基因多态性分布互相独立,无明显关联。③GSTM1和GSTT1基因多态性无显著性别差异。④本研究汉族分析人群GSTM1和GSTT1基因多态性分布与亚洲人群较为接近,与黑种人和高加索人群有显著差异。结论 GSTM1和GSTT1基因在中国汉族儿童中以完全缺失基因型/慢代谢型(*0/*0)为主,具有种族特异性,为不同基因型个体制定合适的用药方案提供了参考依据。 | 刘芳 苗青 肖婧 孙琳 申晨 焦伟伟 冯卫星 吴喜蓉 申丹 申阿东 | 2011 | 中国循证儿科杂志2011，6，3： | 9 |
| 2 | GSTM1基因多态性与食管癌发病风险Meta分析显示文摘谷胱甘肽硫转移酶(GST)属于Ⅱ相代谢酶,能催化外源性化合物和内源性活性氧自由基与谷胱甘肽结合,形成水溶性化合物排出体外,是与毒物或致癌物的解毒代谢有关的酶类。 | 张春霞 柴玉荣 王鹏 运玉霞 代丽萍 王凯娟 张建营 | 2011 | 中国公共卫生2011，27，2： | 4 |
| 3 | Glutathione S-transferase M1 polymorphism and esophagealcancer risk:An updated meta-analysis based on 37 studies显示文摘AIM: To evaluate the relationship between glutathione S-transferase M1(GSTM1) polymorphism and susceptibility to esophageal cancer(EC).METHODS: A comprehensive search of the United States National Library of Medicine Pub Med database and the Elsevier, Springer, and China National Knowledge Infrastructure databases for all relevant studies was conducted using combinations of the following terms: 'glutathione S-transferase M1', 'GSTM1', 'polymorphism', and 'EC'(until November 1, 2014). The statistical analysis was performed using the SAS software(v.9.1.3; SAS Institute, Cary, NC, United States) and the Review Manager software(v.5.0; Oxford, England); crude odds ratios(ORs) with 95% confidence intervals(CIs) were used to assess the association between the GSTM1 null genotype and the risk of EC.RESULTS: A total of 37 studies involving 2236 EC cases and 3243 controls were included in this metaanalysis. We observed that the GSTM1 null genotype was a significant risk factor for EC in most populations(OR = 1.33, 95%CI: 1.12-1.57, P_(heterogeneity) < 0.000001, and I2 = 77.0%), particularly in the Asian population(OR = 1.53, 95%CI: 1.26-1.86, P_(heterogeneity)< 0.000001, and I2 = 77.0%), but not in the Caucasian population(OR = 1.02, 95%CI: 0.87-1.19, P_(heterogeneity) = 0.97, and I2 = 0%).CONCLUSION: The GSTM1 null polymorphism may be associated with an increased risk for EC in Asian but not Caucasian populations. | Quan-Jun Lu Ya-Cong Bo Yan Zhao Er-Jiang Zhao Wolde Bekalo Sapa Ming-Jie Yao Dan-Dan Duan Yi-Wei Zhu Wei-Quan Lu Ling Yuan | 2016 | World Journal of Gastroenterology2016，22，5： | 4 |
| 4 | 肝癌相关基因突变与肝癌易感性的研究显示文摘全文就近几年肝癌相关基因的研究进展进行分类归纳,对原癌基因、抑癌基因、毒物代谢酶基因和DNA修复基因中的相关基因突变与肝癌易感性的关联作一综述。 | 郑霄雁 史习舜 胡志坚 | 2008 | 中国肿瘤2008，17，5： | 3 |
| 5 | 药物代谢酶单核苷酸多态性与异烟肼致肝损害研究现状显示文摘2000年,中国流行病学调查数据显示,全国结核杆菌感染率约为44.5%,其中0~14岁儿童的结核杆菌感染率为9.0%,活动性肺结核患病率约为91.8/10万[1]。20世纪50年代,异烟肼(INH)曾被认为安全、无不良反应,但在20世纪70年代初, | 刘芳(综述) 申阿东(审校) | 2011 | 中国循证儿科杂志2011，6，5： | 2 |
| 6 | 细胞色素P4501A1基因多态性与食管癌易感性关系的Meta分析显示文摘目的探讨细胞色素P4501A1(CYP1A1)Mspl和lle/Val位点基因多态性与食管癌发生的关系。方法采用Meta分析方法,对国内外1997—2008年采用病例对照方法研究CYP1A1Mspl和以e/hf筚凶多态性与食管癌发生关系的16篇(Mspl8篇,lle/Val篇)文献,采用显性模型(即突变摹凶型与野生型比较)进行综合定量分析,然后按病理分型(鳞癌/腺癌)分亚组进行分析:结果综合分析CYP1A1Mspl突变基因型(TC+CC)与食管癌发生无统计学关联(OR=1.17,95%CI:0.82~1.66),亚组分析亦未发现CYP1A1Mspl突变基因型与食管鳞癌(OR=1.17,95%CI:0.82~1.69)和食管腺癌(OR:1.39,95%CI:0.67~2.09)的统计学关联;携带CYP1A1突变基因型(lle/Val+Val/Val)的个体发生食管癌的危险性是野生型的1.39倍(OR=1.39,95%CI:1.07~1.80);亚组分析显示突变基因型与食管鳞癌发生的易感性相关但与食管腺癌无关联,OR值分别为1.43(95%CI:1.07~1.91)和1.20(95%CI:0.62~2.30)。结论CYP1A1lle/Val位点突变基因型可增加食管鳞癌发生的危险性,CYP1A1Mspl位点基因多态性与食管癌无关联。 | 代丽萍 王彦平 吴晓冰 王凯娟 吕全军 | 2009 | 中华流行病学杂志2009，30，11： | 1 |
| 7 | 细胞色素P4501A1 Ile/Val位点基因多态性与食管癌关系的meta分析显示文摘目的:探讨细胞色素P4501A1(CYPIAl)Ile/Val位点基因多态性与食管癌发生的关系。方法:对国内外1997至2008年采用病例对照方法研究CYPlAlIle/Val基因多态性与食管癌发生关系的14篇文献(累计食管癌病例1158例、对照2154例)进行meta分析,应用显性模型(突变基因型Ile/Val+Val/Val与野生基因型Ile/Ile比较)先进行综合定量分析,再按病理类型(鳞癌/腺癌)分亚组进行分析。结果:综合分析显示携带CYPlAl突变基因型(Ile/Val+Val/Val)的个体发生食管癌的危险性是野生型的1.39倍(95%CI1.07~1.80);亚组分析显示突变基因型与食管鳞癌发生的易感性有关但与食管腺癌无关,OR值分别为1.43(95%c,1.07~1.91)和1.20(95%吖0.62—2.30)。结论:CYPlAlIle/Val位点突变基因型可增加食管鳞癌发生的危险性,但与食管腺癌无关。 | 王彦平 代丽萍 吴晓冰 王凯娟 吕全军 | 2010 | 郑州大学学报(医学版)2010，45，2： | 0 |
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