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| 1 | 转化生长因子-β1在乙型肝炎病毒感染相关肝病发病中的作用研究进展显示文摘转化生长因子-β1(TGF-β1)是一种具有广泛生物学功能的细胞因子。TGF-β1可能参与了介导免疫细胞数量和功能的异常而诱导免疫耐受,使乙型肝炎病毒(HBV)感染慢性化,但同时可能通过多种途径参与抑制HBV复制;TGF-β1促进肝纤维化发生,对肝癌发生起双向调节作用,同时参与肝衰竭的发生。 | 徐超 马勇 | 2014 | 实用肝脏病杂志2014，17，2： | 7 |
| 2 | TGF-β1基因多态性、癌变机制及临床价值的研究进展显示文摘 | 邹黎 姚登福 孟宪镛 | 2005 | 胃肠病学和肝病学杂志2005，14，6： | 7 |
| 3 | 大鼠免疫性肝纤维化形成中MMP-1和TIMP-1表达的动态变化显示文摘目的:研究MMP-1,TIMP-1在肝纤维化发生发展中的作用.方法:SD大鼠48只,体质量120-150g,随机分成正常对照组8只和肝纤维化组40只.肝纤维化动物模型制备按BlackWell方法稍加改进,予HSA致敏大鼠后再予尾静脉攻击注射.在攻击注射0,2,4,6,8wk后取肝.应用肝组织羟脯氨酸(HYP)的测定和HE,嗜银及VG染色监测肝纤维组织增生情况,ELISA方法测定MMP-1,TIMP-1的蛋白表达,半定量RT-PCR方法测定MMP-1,TIMP-1基因表达.结果:HYP随着HSA的不断注射逐渐升高,纤维组织增生逐渐加重,显示HSA所致的免疫性肝纤维化逐步形成.正常肝组织有MMP-1蛋白表达,在肝纤维化发展过程中以及肝硬化阶段,其蛋白表达没有显著性变化(P>0.05);而TIMP-1蛋白表达水平逐渐增加(4wk后,与0wk比较有统计学差别:P<0.01),到肝硬化阶段达到高峰(8wk时接近0wk的4倍).在肝纤维化形成的进展中,MMP-1mRNA表达无明显变化(P>0.05),而TIMP-1mRNA表达随着时间的推移而逐渐增高(4wk后与0wk比较,P<0.01).在肝纤维化发生发展中,MMP-1/TIMP-1蛋白表达比值逐渐降低,尤其是4wk以后,分别与0wk比较有显著差异(P<0.01).按肝纤维化增生程度分组,随着肝纤维化程度的加重,TIMP-1的表达逐渐升高,MMP-1/TIMP-1比值逐渐减小.结论:在大鼠免疫性肝纤维化进程中,TIMP-1进行性升高,使MMP-1活性受到抑制.MMP-1及TIMP-1比例逐渐失调并持续存在,加速了肝纤维化的进程. | 段志军 胡祥 高志红 谭晨 袁宏 李士军 | 2005 | 世界华人消化杂志2005，13，9： | 4 |
| 4 | 转化生长因子β1疫苗对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-2及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2表达的影响显示文摘转化生长因子β1(TGFβ1)是肝纤维化的启动、进展乃至肝硬化的形成中发挥核心作用的细胞因子,是激活肝星状细胞(HSC)并促进其表达细胞外基质(ECM)的关键因素。我们曾提出构建TGFβ1抗原编码序列与乙型肝炎核心抗原(HBcAg)编码序列的融合基因,将TGFβ1构建为疫苗,刺激机体产生抗体,中和自体产生的过量的TGFβ1,从而达到预防和治疗纤维化的目的。本研究旨在探讨该融合蛋白对实验性肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响,以期能进一步证实TGFβ1疫苗在肝纤维化治疗中的作用,现报道如下。 | 卢明芹 陈永平 潘陈为 王晓东 | 2006 | 中华肝脏病杂志2006，14，9： | 4 |
| 5 | 肝纤维化大鼠血清体外诱导骨髓间充质干细胞向肝细胞的分化显示文摘背景:近年来临床运用骨髓间充质干细胞移植治疗晚期肝纤维化取得了较好疗效,但由于肝源稀少,骨髓干细胞体外分化为成熟肝细胞的技术仍然不成熟。目的:探讨骨髓间充质干细胞体外诱导其分化为肝细胞的可行性。方法:构建大鼠肝纤维化模型,分离、纯化并鉴定大鼠骨髓间充质干细胞,制备正常及肝纤维化大鼠血清,取第3代骨髓间充质干细胞分组培养,分别加入以下培养基:DMEM+体积分数10%胎牛血清;肝细胞生长培养基(HGM)+体积分数5%胎牛血清;HGM+5%正常大鼠血清;HGM+5%肝纤维化大鼠血清;HGM+5%肝纤维化大鼠血清+25μg肝细胞生长因子。观察各组细胞形态变化,MTT法测定细胞生长曲线,采用Realtime-PCR检测甲胎蛋白和细胞角蛋白18的表达,溴甲酚绿法检测上清液中白蛋白水平,ELISA法检测培养上清液中转化生长因子β1表达。结果与结论:正常大鼠血清能促进骨髓间充质干细胞的增殖;肝纤维化大鼠血清对骨髓间充质干细胞促增殖作用最好,且能有效诱导其向肝细胞分化,联合使用肝细胞生长培养基能提高分化率。 | 范莎莎 石詠中 袁友红 曹友德 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，27： | 4 |
| 6 | 肝硬化患者血浆纤溶酶原活化系统变化及其意义(英文)显示文摘目的探讨肝硬化患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)变化及其意义。方法检查确诊的72例乙肝后肝硬化患者,依据Child-Pugh分级分为3级,其中A级23例,B级29例,C级20例。健康志愿献血者6例做为正常对照组。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆uPA、uPAR、PAI-1的变化。同时检测血浆TGF-β1、透明质酸、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)变化以及血浆白蛋白、胆红素、凝血酶原活动度改变。结果随着肝硬化的进展,血浆uPA、uPAR、PAI-1逐渐增加,血浆TGFβ1、血透明质酸、Ⅲ型前胶原也明显增加。Child C组患者血浆uPA、uPAR、PAI-1水平明显高于ChildA、ChildB组。Child A组PAI-1/uPA值下降,而Child B组、Child C组PAI-1/uPA又复升高。Child C组血浆uPA、uPAR、PAI-1水平与正常组、Child A组相比,差异显著。在Child A组,血浆uPA与PCⅢ呈负相关,与TGFβ1正相关;在Child C组血浆TGFβ1与血Ⅲ型胶原呈正相关,与HA呈正相关。结论血浆uPA、uPAR、PAI-1变化与肝硬化发生发展密切相关。肝硬化晚期,虽然血浆uPA、PAI-1增加,但总的效应表现为uPA相对不足,肝基质纤维降解受抑。适当增加uPA活性,抑制TGFβ1的早期激活,抑制肝硬化晚期PAI-1过度表达,可能有助于抑制HSC的激活、增加肝细胞外基质降解,从而有助于延缓肝硬化的发生发展。 | 武希润 王琦 师水生 王玲 郭文栋 | 2005 | 山西医科大学学报2005，36，6： | 3 |
| 7 | 基质金属蛋白酶抑制剂和肝纤维化关系的研究进展显示文摘基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)是基质金属蛋白酶(MMPs)的特异性抑制剂,两者比例失常将导致细胞外基质合成和降解失去平衡,促进肝纤维化的形成。TIMPs表达的异常在肝纤维化形成过程中具有非常重要的作用,本文对TIMPs在肝纤维化形成中的变化及其对肝纤维化诊断、治疗等方面的作用作一综述。 | 朱海燕 舒建昌 | 2009 | 国际内科学杂志2009，36，5： | 3 |
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