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| 1 | 辛伐他汀对慢性心衰大鼠心肌纤维化及TGF-β_1 CTGF表达的影响显示文摘目的探讨结缔组织生长因子(CTGF)在慢性心衰大鼠心肌纤维化(myocard ial fibrosis,MF)发生发展中的作用,以及辛伐他汀改善慢性心衰时心室重构和MF可能的作用机制。方法30只雄性W istar大鼠随机分为三组,假手术组(sham组)8只,模型组(model组)及辛伐他汀组(simvastatin组),每组11只。采用腹主动脉缩窄法制作慢性心衰模型,喂养8周后simvastatin组大鼠予以辛伐他汀2mg/(kg.d)灌胃,model组用生理盐水灌胃。8周后检测血流动力学参数,用MASSON染色法观察左室心肌胶原形态,图像分析测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA),免疫组化法检测心室肌中TGF-β1、CTGF表达。结果①CVF、PVCA在model组大鼠明显高于sham组大鼠(P<0.01);与model组比较,simvastatin组则显著降低(P<0.01)。②TGF-β1、CTGF在sham组表达较弱,model组表达增强,simvastatin组则减弱。结论辛伐他汀明显改善心室重构和MF,改善心功能,此作用可能与影响CTGF表达有关。 | 赵玉兰 程劲松 杨树涵 | 2006 | 医药论坛杂志2006，27，24： | 7 |
| 2 | 辛伐他汀对肝纤维化大鼠Ⅳ-C、MMP-2及TIMP-2表达的影响显示文摘目的探讨辛伐他汀治疗肝纤维化的可行性及机制。方法将24只肝纤维化大鼠随机分为药物组、模型组各12只,另取12只正常大鼠作为对照组。模型组不干预,药物组予辛伐他汀5 mg/(kg.d)灌胃13周;对照组予等量生理盐水灌胃。13周后取大鼠肝组织,苏木精—伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学方法检测肝组织中Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)表达。结果与对照组比较,模型组肝组织炎症明显、Ⅳ-C表达与沉积增加,TIMP-2蛋白表达显著增加(P均<0.05),MMP-2蛋白表达变化不明显。药物组肝脏炎症较轻,相对模型组Ⅳ-C显著减少,MMP-2蛋白表达增多,TIMP-2蛋白表达减少。结论辛伐他汀可以在一定程度上减轻肝纤维化程度,其机制可能是抑制TIMP-2表达、增加MMP-2表达、促进Ⅳ-C降解。 | 徐明 孙申 冯盼盼 刘静 周洁 | 2010 | 山东医药2010，50，47： | 3 |
| 3 | 自发性高血压大鼠左室心肌纤维化与黄连清降合剂的干预效应显示文摘目的:观察清热解毒复方(黄连清降合剂)抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用,并探讨其作用机制。方法:实验于2005-01/12在山东中医药大学细胞分子生物学实验室完成。①实验分组:将自发性高血压大鼠30只随机分为4组,即模型对照组6只、牛黄降压丸组8只、卡托普利组8只、黄连清降合剂组8只,并设Wistar大鼠8只作为正常对照组。②实验方法:牛黄降压丸组、卡托普利组、黄连清降合剂组分别给于牛黄降压丸混悬液、卡托普利混悬液、黄连清降合剂混悬液10mL/kg体质量,分别相当于0.75g牛黄降压丸/(kg·d)、35mg卡托普利/(kg·d)、22g中药生药/(kg·d)(均相当于临床用量的14倍量),灌服10mL/kg体质量;正常对照组和模型对照组给等量的生理盐水,不给任何药物。根据每周的体质量变化调整给药量。1次/d,每周用药6d,连续用药8周。③实验评估:采用套尾法测定各组大鼠清醒状态下尾动脉收缩压;采用苦味酸-天狼猩红染色法标记心肌胶原分布,并测定心肌胶原容积分数和血管周围胶原面积/管腔面积比;采用免疫组化法测定心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达;采用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ的含量。结果:清热解毒复方(黄连清降合剂)能够降低自发性高血压大鼠清醒状态下尾动脉收缩压,而且无反弹和快速耐受性,能够减轻心肌间质和心肌内血管周围胶原纤维的沉积,能够降低心肌胶原容积分数和血管周围胶原面积/管腔面积比,能够降低心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达,能够降低心肌组织血管紧张素Ⅱ的含量,各指标效应与卡托普利组相近,均明显优于模型对照组(P<0.05)。结论:清热解毒复方(黄连清降合剂)具有良好的抗高血压心肌纤维化的作用,其机制与降低心肌组织血管紧张素Ⅱ的含量、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性有关。 | 李运伦 | 2007 | 中国组织工程研究与临床康复2007，11，47： | 2 |
| 4 | 辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响及其作用机制显示文摘观察辛伐他汀对大鼠肝纤维化的影响并探讨其机制。60只健康的睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD)大鼠随机分为对照组、模型组和药物组。模型组和药物组,大鼠皮下注射四氯化碳(CCl4)油溶液造模,药物组造模同时给予辛伐他汀灌胃(5mg.kg-1.d-1)至实验结束;对照组给予等量的橄榄油皮下注射。8周后处死所有动物,全自动生化分析仪检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性,苏木精-伊红染色观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测各组肝组织中I、III型胶原及转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达情况。结果表明,与模型组相比,药物组大鼠肝脏炎症反应和纤维化较轻,I、III型胶原及TGF-β1的表达显著减少(P<0.05),血清ALT、AST水平降低(P<0.05)。由此得出,辛伐他汀可以减轻肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1和I、III型胶原表达有关。 | 徐明 孙申 冯盼盼 刘静 | 2010 | 科技导报2010，28，24： | 2 |
| 5 | 结缔组织生长因子对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响及机制研究显示文摘目的从分子水平探讨结缔组织生长因子(CTGF)在肾血管性高血压大鼠左心室重构发生、发展中的作用。方法构建肾血管性高血压大鼠(RHR)模型,并以假手术实验大鼠(SOR)为对照,运用免疫组化法对CTGF、TGF-β1在左室心肌的分布及表达进行半定量分析;用RT-PCR法检测心肌组织CTGF mRNA、TGF-β1mRNA;并观察左室心肌胶原形态,检测胶原容积分数、血清I型前胶原羧基端前肽和胶原浓度。结果在同周龄RHR组CVF、PJP、Coll明显高于SOR组(P〈0.01);在同周龄RHR组左室心肌中的CTGF、TGFβ1表达和CTGF mRNA、TGFβ1mRNA较SOR组明显增强(P〈0.05);在RHR和SOR组左室心肌中的cTGF、TGF-β1表达12周大鼠明显高于6周大鼠(P〈0.05);相关分析表明,CTGF与CTGF mRNA(r=0.815,P〈0.01)、TGF-β1(,=0.626,P〈O.05)、CVF(r=0.742,P〈0.01)、Coll(r=0.793,P〈0.01)、PICP(r=0.675,P〈0.01)均呈正相关。结论CTGF参与了肾血管性高血压大鼠心肌纤维化的形成。 | 陈智龙 田青 刘莉 汪燕舞 毕朝武 毕朝芳 | 2009 | 中国医师杂志2009，11，8： | 0 |
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