共被期刊论文引用了3次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | p38MAPK在肝细胞癌中的研究进展显示文摘肝细胞癌(HCC)是最常见的恶性肿瘤之一,研究表明肝细胞癌的发生与Ras-MAPK信号转导有关.p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)是丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)家簇中重要的一员,他参与细胞增殖、凋亡和分化,在细胞凋亡过程中起重要作用.p38MAPK与肝癌的发生发展、快速增殖、无限生长和转移密切相关,其还参与乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和一些有机物致肝癌的过程.某些抗肿瘤药物通过p38MAPK发挥抗肿瘤效应.此外,p38MAPK还参与肝癌耐药形成.本文就近年来肝细胞癌在有关p38MAPK方面的研究进展作一综述. | 邱建武 郭薇 申丽娟 | 2008 | 世界华人消化杂志2008，16，5： | 19 |
| 2 | 外源一氧化氮对胃癌SGC-7901细胞增殖及细胞周期的影响显示文摘目的:探讨外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对胃癌细胞生长和增殖的影响。方法:应用MTT法评价NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(N-nitro-L-argininemethylester,L-NAME)对胃癌SGC-7901细胞生长的抑制作用,RT-PCR和Western印迹法检测增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen,PCNA)和Caspase-3 mRNA和蛋白的表达,FCM法检测细胞周期的变化。结果:SNP使细胞周期发生变化,与对照组比较,S期细胞减少,G0/G1期细胞增多,细胞由G0/G1期进入S期延缓;SNP抑制SGC-7901细胞的生长,PCNA mRNA、PCNA蛋白和Caspase-3蛋白表达降低。而NOS抑制剂L-NAME预处理逆转了SNP的这种作用。结论:NO可抑制胃癌细胞生长和增殖,加速细胞凋亡。 | 桑建荣 陈永昌 邵根宝 黄晓佳 | 2010 | 肿瘤2010，30，1： | 8 |
| 3 | 一氧化氮前体药JS-K促进肿瘤凋亡的研究进展显示文摘一氧化氮(nitric oxide,NO)在机体的生理和病理过程中以及不同的环境下可作为信号分子、毒物和抗氧化剂而发挥作用。NO前体药JS-K{O2-(2,4-dinitrophenyl)-1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1,2-diolate}是一种二醇二氮烯翁类药物,能被谷胱甘肽-S-转移酶(glutathione-S-transfarase,GST)激活而释放高浓度NO,通过激活丝裂原活化的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路、活化caspase级联反应、抑制泛素化系统、抑制β-catenin/T细胞因子(T cell factor,TCF)途径和诱导DNA损伤等方式促进肿瘤细胞发生凋亡。随着研究的深入,JS-K作用于肿瘤的方式不断创新,其对肿瘤治疗将更加高效、安全和精确。本文主要对JS-K与肿瘤细胞凋亡之间的关系进行综述。 | 谭国斌 刘磊 柳建军 | 2014 | 肿瘤2014，34，12： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员