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| 1 | 在DNA损伤修复信号传导通路中ATM介导的BRCA1及RAD51作用机理的研究显示文摘为阐明毛细血管扩张性共济失调突变基因(Ataxia telangiectasia mutated,ATM)介导的乳癌基因1 (Breast cancer gene 1,Breal)磷酸化及其下游DNA修复相关蛋白(DNA damage repair protein 51,RAD51) 在DNA损伤修复信号传导通路中作用机理,以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(Originated from human skin fibroblast GM Cell,GM0639)为对照,用免疫共沉淀与Western blot方法,观察60Coγ射线照射后共济失调症(Ataxia telangiectasia,AT)细胞、ATM转染的AT细胞(ATM+-AT)和GM细胞的BRCA1及 RAD51蛋白表达的变化。经0、5、10、20Gy辐照后,AT细胞通过免疫共沉淀及Western Blot法分析其中 ATM和BRCA1蛋白以及BRCA1和RAD51蛋白之间的相互作用以及PI3K抑制剂对ATM磷酸化其下游基因的影响。0Gy照射ATM+-AT和GM细胞未出现BRCA1表达条带;照射后,GM细胞、ATM细胞BRCA1 和RAD51蛋白均有表达,而AT细胞无表达;PI3 K抑制剂Wortmannin对经电离辐射照射后的AT、ATM+-AT 和GM细胞中BRCA1蛋白表达具有抑制作用;照射后ATM+-AT和GM细胞中BRCA1和RAD51蛋白均有表达。因此,电离辐射照射后,BRCA1由ATM介导磷酸化后可进一步与RAD51相互作用,这是信号通路传导过程中的—个级联反映,从而修复损伤的DNA,保持基因组的稳定性。 | 冯爽 曹建平 朱巍 宋建元 李翀 盛方军 樊赛军 F.Eckardt-Schupp | 2006 | 辐射研究与辐射工艺学报2006，24，2： | 5 |
| 2 | ATM基因对^(60)Co γ射线照射后AT细胞hTERT表达的影响显示文摘目的研究外源性ATM基因对电离辐射照射的毛细血管扩张-共济失调症(ataxiatelangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(AT5BIVA)hTERT mRNA和蛋白表达的影响。方法以正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,应用RT-PCR与Western blot实验方法,观察经0、1、3和5Gy(剂量率1.0Gy/min)60Coγ射线照射后,AT细胞、空载体AT细胞、ATM+-AT细胞和GM细胞的hTERT mRNA和蛋白表达的变化。结果未照射时,除GM细胞外,其余各细胞均有hTERTmRNA和蛋白的表达;ATM+-AT细胞的hTERTmRNA和蛋白表达量较AT细胞明显下降(P<0.05);ATM+-AT细胞的hTERT mRNA和蛋白表达量仍然明显高于GM细胞的hTERT mRNA表达量。在1~5Gy剂量范围内,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的hTERT mRNA和蛋白表达量呈剂量依赖性增加;在相同照射剂量点,ATM+-AT细胞的hTERT mRNA表达量较AT细胞均有明显降低(P<0.05)。结论电离辐射可诱导细胞hTERT mRNA和蛋白的表达;并且细胞hTERT mRNA和蛋白表达量呈剂量依赖性增加;外源性ATM基因可下调AT细胞hTERT mRNA和蛋白的表达。推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复。 | 曹建平 盛方军 朱巍 罗加林 冯爽 樊赛军 F.Eckardt-Schupp | 2005 | 中华放射医学与防护杂志2005，25，6： | 3 |
| 3 | 时间因素对电离辐射后AT细胞hTERT mRNA表达的影响显示文摘目的研究时间因素对电离辐射后共济失调性毛细血管扩张(ataxia telangiectasia,AT)综合征患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(AT5BIVA)hTERT mRNA表达的影响。方法以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,细胞经5 Gy(剂量率1.0 Gy/min)60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,应用RT-PCR法,观察AT细胞、ATM+-AT细胞和GM细胞的hTERT mRNA表达的变化。结果照射后细胞hTERTmRNA的表达随培养时间的增加而增加;AT细胞hTERT mRNA的相对表达量高于ATM+-AT细胞和GM细胞(P<0.05),后两者无显著性差异(P>0.05)。结论电离辐射能诱导细胞hTERT mRNA的持续表达;ATM能下调AT细胞hTERT mRNA的表达。 | 盛方军 曹建平 朱巍 朱财英 冯爽 宋建元 李翀 樊赛军 | 2006 | 苏州大学学报(医学版)2006，26，4： | 3 |
| 4 | ATM基因在电离辐射诱导下对BRCA1、RAD51表达的影响显示文摘目的探讨60Coγ射线照射前、后,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中的表达。方法应用免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜,观察GM、ATM+-AT、AT细胞在0和10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51蛋白在上述细胞中的定位及表达并进行定量分析。结果60Coγ射线照射前,BRCA1、RAD51蛋白在GM、ATM+-AT、AT细胞中仅有少量表达并且无共定位表达,其中在AT细胞中表达量最低;10Gy60Coγ射线照射后,BRCA1、RAD51在GM、ATM+-AT、AT细胞中表达量增高,其中GM、ATM+-AT细胞呈现共定位表达,AT细胞无共定位表达;GM、ATM+-AT细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与AT细胞比较差异有统计学意义(P<0·01);GM细胞中BRCA1、RAD51蛋白表达量与ATM+-AT细胞比较差异也有统计学意义(P<0·01)。结论GM细胞和ATM+-AT细胞中存在ATM基因,ATM在射线等因素诱导下可以激活其下游基因BRCA1、RAD51,并且使这两种蛋白表达或表达量增加并且相互作用,共同完成辐射损伤后的细胞修复;外源性ATM转入正常GM细胞后,由于外源性的ATM基因不能完全弥补内源性的ATM突变基因的功能,对其下游基因Brca1“部分”磷酸化,表现为BRCA1、RAD51蛋白表达量均较GM细胞低。 | 冯爽 曹建平 朱巍 李冰燕 罗加林 盛方军 周新文 宋建元 李翀 樊赛军 | 2006 | 中华放射医学与防护杂志2006，26，4： | 3 |
| 5 | 用染色体畸变研究AT细胞系辐射敏感性和适应性反应显示文摘目的探讨毛细血管扩张运动共济失调症(ataxiatelangiectasia,AT)细胞系的辐射敏感性和对低剂量辐射能否诱导细胞遗传学适应性反应。方法用2cGy60Coγ射线预先照射进入G1期的AT5B1VA(AT)细胞和GM0639(GM)细胞,培养6h后再照射1.0Gy或3.0Gy60Coγ射线,分析染色体畸变。结果G1期的GM细胞在预照射2cGy60Coγ射线的诱导剂量后能非常显著地降低随后照射1.0Gy或3.0Gy60Coγ射线诱发的染色体畸变率,染色体畸变的观察值非常显著地低于预期值(P<0.001),而对AT细胞则没有观察到这种现象,染色体畸变的观察值与预期值差异无统计学意义(P>0.05);另外,1.0Gy或3.0Gy60Coγ射线诱发AT细胞的各种畸变率(包括着丝粒畸变、无着丝粒畸变和染色单体型畸变)均显著地高于GM细胞(P<0.001)。结论低剂量电离辐射不能诱导AT细胞产生细胞遗传学适应性反应;AT细胞对电离辐射诱发染色体畸变高度敏感,可能是由于不能正确修复DNA双链断裂的结果。 | 杜维霞 傅颖华 曹建平 陈德清 | 2005 | 中华放射医学与防护杂志2005，25，3： | 0 |
| 6 | ATM对辐射后AT细胞端粒酶活性的影响显示文摘目的:探讨ATM对电离辐射照射的毛细血管扩张共济失调症(ataxia telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT细胞(ATSBIVA)端粒酶活性的影响。方法:以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM细胞(GM0639)为对照,应用基于PCR的端粒重复扩增技术(telomeric repeat amplification protocal,TRAP)与高效液相色谱(HPLC)技术,定量分析细胞分别经0、1、3、5 Gy 60Coγ射线照射后以及经3 Gy 60Coγ射线照射后继续培养2、24、48、72 h,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性的变化。结果:未照射时,除GM细胞外,AT、空载体AT、ATM+-AT细胞均呈现较高的端粒酶活性表达,但ATM+-AT细胞的端粒酶活性明显低于AT和空载体AT细胞的端粒酶活性(P<0.01),而后二者无明显差异(P> 0.05);电离辐射照射后,AT、空载体AT、ATM+-AT和GM细胞的端粒酶活性均呈剂量依赖性和时间依赖性增强,且在相同剂量点与时间点,ATM+-AT细胞的端粒酶活性高于GM细胞(P<0.01)(除5 Gy计量点外),但低于AT和空载体AT细胞(P<0.01),而后二者无明显差异(P>0.05)。结论:电离辐射可诱导细胞端粒酶活性表达;并且细胞端粒酶活性水平随剂量与时间的增加而增加;ATM可下调AT细胞端粒酶活性水平。推测端粒酶参与电离辐射诱导DNA损伤的修复。 | 盛方军 曹建平 朱巍 冯爽 宋建元 李翀 黄晓菲 王小强 樊赛军 F.Eckardt-Schupp | 2006 | 肿瘤2006，26，10： | 0 |
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