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| 1 | 肝细胞癌及癌旁肝组织EGFR和EGFR vⅢ的表达及其临床意义显示文摘【目的】检测人体肝癌组织及癌旁肝组织中表皮生长因子受体EGFR及其突变体EGFRvⅢ的表达情况,并分析其临床意义。【方法】用免疫组化法检测58例肝细胞癌患者肿瘤及癌旁肝组织中EGFR、EGFRvⅢ的表达情况,与患者的临床资料进行相关分析,同时对EGFR和EGFRvⅢ不同表达的患者无瘤生存期和总生存期进行生存分析。【结果】肝癌组织EGFR、EGFRvⅢ表达的阳性率分别为74.1%、63.8%;癌旁肝组织EGFR、EGFRvⅢ表达阳性率分别为81.0%、77.6%。肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级(P=0.028)及术前AFP值(P=0.035)呈负相关。癌栓及/或卫星灶(P<0.001)和肿瘤病理分级(P=0.023)是肝癌术后无瘤生存期的主要影响因素;肝癌患者术后总生存期的主要影响因素包括患者的肿瘤家族史(P=0.014)、肿瘤最大径(P<0.001)、癌栓及/或卫星灶(P=0.039)以及肿瘤的病理分级(P=0.002)。生存分析显示肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ表达阴性的患者与表达阳性的患者无瘤生存率及总生存率均无明显差异。【结论】肝细胞癌患者肿瘤组织及癌旁肝组织中均存在EGFR以及EGFRvⅢ高表达,EGFR以及EGFRvⅢ过度表达可能是肝癌发生过程中的事件。肝癌组织EGFRvⅢ的表达情况与肿瘤病理分级及术前AFP值呈负相关,肝癌组织EGFR及EGFRvⅢ的表达情况不是肝癌预后的独立影响因素。 | 徐立 张昌卿 冯凯涛 李锦清 | 2006 | 中山大学学报(医学科学版)2006，27，4： | 14 |
| 2 | EGF、EGFR、C-erbB-2在恶性肿瘤中的研究进展显示文摘肿瘤的浸润和转移是复杂而有序的多阶段生物学过程,受多个基因的调控。局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点,并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。 | 覃裕露 赵杨 申兴斌 | 2012 | 承德医学院学报2012，29，2： | 11 |
| 3 | 氧化苦参碱抑制人肝癌细胞EGF和EGFR表达的研究显示文摘目的:探讨氧化苦参碱对人肝癌细胞EGF及EGFR表达的影响。方法:将肝癌细胞株BEL-7402在37℃、5%CO2条件下培养、传代。按氧化苦参碱浓度分为1000μg/ml、500μg/ml、250μg/ml3组,对照组不加氧化苦参碱,每组设6个平行孔,每孔加入细胞1×105/ml,培养24h、48h和72h,分别进行EGF及EGFR的免疫组化染色。结果:不同浓度的氧化苦参碱均抑制EGF和EGFR在人肝癌细胞的表达,随着培养时间的延长,EGF和EGFR表达阳性率下降显著,在1000μg/ml组24h、48h和72h的EGF和EGFR阳性率均较500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率下降显著(P〈0.05,P〈0.01)。500μg/ml组和250μg/ml组同时段的阳性率无明显差异。结论:氧化苦参碱对EGF和EGFR的抑制途径可能是其抗肝癌机制之一。 | 王文奇 刘倩 徐瀚峰 时昌文 吴洪文 | 2005 | 中国现代普通外科进展2005，8，6： | 9 |
| 4 | 表皮生长因子受体信号通路调控人肝细胞癌细胞增殖分子机制的研究显示文摘目的:研究人肝细胞癌中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的表达及其细胞内信号转导通路,探讨EGFR在促进肿瘤细胞增殖中的作用。方法:用免疫组化实验检测癌组织中EGFR的表达;用EGF和AG1478处理人肝癌细胞HuH7;用Western blot法检测EGFR、p-EGFR、p-ERK蛋白表达;用WST法检测细胞增长率。结果:17例HCC患者癌组织中,EGFR的阳性表达率为100%;HuH7中EGFR的表达明显高于正常肝细胞HL-7702。外源性EGF(10μg/L)处理后,ERK和EGFR的磷酸化水平提高,同时细胞生长率提高9.2%,而此作用能被AG1478(20μmol/L)阻断。结论:人肝细胞癌中,EGFR高表达,EGFR的激活主要通过受体磷酸化完成,活化的p-EGFR可能通过ERK/MAPK下游信号通路传递信息,调控人肝细胞癌的发生发展。 | 蒋丽 张丽 彭韬 孙秋艳 冷静 | 2007 | 南京医科大学学报(自然科学版)2007，27，6： | 8 |
| 5 | 表皮生长因子及其受体表达与原发性肝癌的相关性探讨显示文摘目的探讨表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)在肝癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法检测40例肝癌(肝癌组)、30例乙肝肝硬化(肝硬化组)及20例健康人(对照组)肝组织中EGF和EGFR表达情况。结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组(P<0.01);Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期肝癌EGF和EGFR阳性率逐渐增高;Ⅱ期和Ⅲ期显著高于Ⅰ期(P<0.05)。结论EGF和EGFR在肝癌呈过表达,是肝癌发生、发展和转移的重要促进因素。 | 吴洪文 谢宜奎 白文坤 王文奇 | 2010 | 山东医药2010，50，7： | 5 |
| 6 | 食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达显示文摘目的:观察食管鳞状细胞癌组织中EGF的表达情况及其与食管鳞状细胞癌浸润、转移及发生发展的关系。方法:采用免疫组化SP法和原位杂交法分别检测62例正常食管黏膜组织、31例癌旁不典型增生组织及62例食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达。结果:正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGF蛋白的阳性表达率依次增高,分别为27.4%、45.2%、69.4%,3组间比较差异有统计学意义(χ2=21.954,P<0.01);正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中EGFmRNA的阳性表达率依次升高,分别为40.3%,48.3%,77.4%,3组间比较差异有统计学意义(χ2=18.494,P<0.05);食管鳞状细胞癌组织中EGF蛋白和mRNA的表达与癌组织的分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P均<0.05)。结论:EGF过表达与食管鳞状细胞癌的浸润、转移及发生发展有关。EGF有望成为食管鳞状细胞癌早期诊断和判断预后的辅助指标。 | 尹磊 张功员 刘键 李晟磊 赵秋民 刘宗文 陈奎生 张钦宪 | 2007 | 郑州大学学报(医学版)2007，42，6： | 3 |
| 7 | 原发性肝癌组织EGFR和MMP9表达与术后复发或转移的关系显示文摘目的:探讨原发性肝癌(PHC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和基质金属蛋白酶MMP9的表达与术后复发或转移的关系。方法:选择24例临床Ⅱa期的PHC患者的手术切除标本,采用免疫组织化学方法检测PHC组织中EGFR和MMP9的表达情况。结果:PHC组织中EGFR和MMP9表达无关(r=0.059,P>0.05)。EGFR和MMP9共表达14例,术后(10.7±3.6)个月开始复发或转移;EGFR和MMP9单独表达9例,术后(25.5±3.2)个月开始复发或转移;1例2者均不表达,3a内未复发或转移;共表达与术后复发或转移时间之间存在负相关性(r=-0.702,P<0.01)。结论:EGFR和MMP9的共表达与PHC患者预后关系密切,可作为治疗方案的选择及预测复发转移的参考指标。 | 王嘉毅 | 2005 | 郑州大学学报(医学版)2005，40，5： | 3 |
| 8 | 表皮生长因子及其受体在原发性肝癌中的表达及意义显示文摘应用组织芯片和免疫组化S-P法检测48例肝癌(肝癌组)、30例乙肝肝硬化(肝硬化组)患者肝组织表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达,以正常肝组织为对照组,结果肝癌组EGF和EGFR阳性率显著高于肝硬化组和对照组,P均<0.01。认为EGF和EGFR在原发性肝癌中呈过表达,是其发生、发展和转移的重要促进因素。 | 吴洪文 白文坤 王文奇 | 2007 | 山东医药2007，47，26： | 2 |
| 9 | 表皮生长因子受体与肝癌分子靶向治疗显示文摘表皮生长因子受体(epidermal growth lactor receptor,EGFR)是一种跨膜受体,在许多肿瘤中,EGFR可以被异常活化。受体与配体结合后可以通过作用于细胞信号传导、细胞增殖、凋亡调控以及血管生成而对肿瘤的发生和增殖起作用。早在20多年前,Mendelsohn等就提出EGFR可以作为肿瘤治疗的靶点。本文就EGFR的结构、作用机制、与肝癌靶向治疗的临床应用进展等作一综述。 | 张树庚 尹大龙 刘连新 姜洪池 | 2009 | 中华肝胆外科杂志2009，15，8： | 1 |
| 10 | 网络药理学和分子对接技术视角下柴胡对肝硬化的作用机制显示文摘目的:采用网络药理学方法和分子对接技术探究柴胡治疗肝硬化的活性部位和作用靶点,并推断其作用机制。方法:使用中药系统药理学分析平台筛选柴胡的化学成分和相关靶点,使用GeneCards和DisGeNet数据库筛选肝硬化相关靶点,将获得的靶点导入Venny 2.1.0进行分析,获取柴胡与肝硬化的共同靶点集;使用Cytoscape 3.8.2软件建立“柴胡活性化合物-靶点”网状图,使用STRING数据库生成蛋白互作网络,使用PPI网络拓扑分析筛选出核心靶点;采用R程辑包(tidyr、stringr、ggpubr)对共同靶点进行GO分析,同时采用R程辑包(tidyr、ggplot2)对共同靶点集进行KEGG分析;对核心靶点与柴胡活性成分进行分子对接,验证活性成分与核心靶点的结合性能。结果:筛选出柴胡的活性成分17种,以及肝硬化相关靶点4754个、共同靶点159个;经PPI网络拓扑分析,结合连通性、紧密度等值均高的前15个靶点,构建核心靶点网络;经GO富集分析,获得细胞表面受体信号通路等生物进程共615条、黏着斑等细胞组分共65条、氧化还原酶活性等分子功能共121条;经KEGG分析得到通路130条,其中高度相关通路包括乙型肝炎、TNF信号通路等。分子对接结果显示乙酸芳樟酯与PTGS2、EGF,山柰酚与CASP3、JUN、TNF,槲皮素与MYC、EGFR、CCND1结合较好。结论:柴胡可通过乙酸芳樟酯、山柰酚、槲皮素影响肝硬化的多个靶点,从而起到治疗肝硬化的作用。本研究可为深入阐明柴胡治疗肝硬化的机制提供理论依据。 | 孙志红 于琦 杨思远 孙焱 | 2022 | 中华医学图书情报杂志2022，31，8： | 0 |
| 11 | Inhibitory effect of EGFR antisense oligodeoxynucleotide on human hepatoma cell line显示文摘Hepatocellular carcinoma (HCC) is one of the most common cancer-related causes of death worldwide. The epidermal growth factor receptor (EGFR) is highly expressed in many human tumors and provides a new target for anticancer drug development. The aim of the present study was to explore the effect of EGFR antisense oligodeoxynucleotide on human HCC. METHODS:SMMC-7721 cells in culture were treated with 10 μmol/L antisense-odn for 24, 48, 72 hours respectively and MTT assay was adopted to determine the proliferation of tumor cells in vitro. About 2 ×106 SMMC-7721 cells with or without pretreatment(30 μmol/L oligodeoxynucleotide) were inoculated into subcutaneous flap of 21 nude mice, of which 7 were treated with EGFR antisense-odn, 7 with scrambled oligodeoxynucleotide (scrambled-odn), and 7 not treated in vivo. RESULTS:In vitro, after 24, 48, 72 hours the inhibitory rate of proliferation of SMMC-7721 cells treated with EGFR antisense-odn was 8%, 32%, and 34% respectively. In vivo after 8 weeks, no palpable tumor was found in 1/7 mice receiving cells pretreated with antisense-odn, whereas 7/7 untreated mice and 6/7 mice treated with scrambled-odn developed palpable tumors. Tumor growth in antisense-odn treated mice was significantly inhibited in comparison with that of those untreated (P<0.01) or treated with scram-bled-odn (P<0.05). CONCLUSIONS:Antisense oligodeoxynucleotide acts as a specific growth inhibitor on SMMC-7721 in a sequence specific and time-dependent manner. EGFR antisense-odn can significantly inhibit the proliferation of human hepatoma cell in vitro as well as in vivo, indicating that EGFR may play an important role in the development of hepatoma and will be a new target for its treatment. | | 2005 | Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International2005，4，3： | 0 |
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