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| 1 | 羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响显示文摘目的研究羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡的影响。方法 36只Wistar大鼠按照体重随机分为正常组、模型组、实验组,每组12只。模型组和实验组大鼠均采用高糖饲料喂养8周后,用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。实验组,连续8周灌胃150 mg·kg^(-1)·d^(-1)羟苯磺酸钙,其余2组给予等量0.9%Na Cl。用原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠视网膜神经细胞的凋亡,以免疫印迹法及反转录聚合酶链反应法检测大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及p53蛋白及mRNA的表达。用分光光度法检测天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase 3)活性。结果与正常组比较,模型组大鼠的视网膜细胞凋亡指数升高,Bax及p53蛋白及mRNA表达量上升,Bcl-2蛋白及mRNA表达量降低,Caspase 3活性提高(均P<0.01);其中,正常组和模型组的Bax、Bcl-2及p53 mRNA表达量分别为(0.20±0.03)vs(1.00±0.09),(1.39±0.10)vs(0.21±0.02),(0.28±0.05)vs(0.88±0.08)。与模型组比较,实验组中细胞凋亡指数为(12.40±1.24)明显降低(P<0.01),Bax蛋白表达量为(0.57±0.05)及p53蛋白表达量为(0.35±0.03)均明显下调(P<0.01),Bax mRNA表达量为(0.56±0.05)及p53mRNA表达量为(0.36±0.04)也均明显下调(P<0.01);而Bcl-2蛋白的表达量为(0.63±0.06)及Bcl-2mRNA的表达量为(0.74±0.04)明显上调(P<0.01),Caspase 3活性为(1.72±0.17)明显降低(P<0.01)。结论羟苯磺酸能调控细胞凋亡相关蛋白表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡。 | 法利 裴存文 金约西 | 2016 | 中国临床药理学杂志2016，32，14： | 11 |
| 2 | 番石榴叶总三萜改善糖尿病大鼠视网膜损伤的作用机制研究显示文摘目的探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对糖尿病大鼠视网膜损伤的影响及相关机制。方法雄性SD大鼠50只,按55 mg/kg腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,大鼠编号后按照随机数字表法分成5组:糖尿病组(DM组,生理盐水灌胃)、TTPGL低剂量组(TTPGL-L组,50 mg/kg灌胃)、TTPGL中剂量组(TTPGL-M组,100 mg/kg灌胃)、TTPGL高剂量组(TTPGL-H组,200 mg/kg灌胃)及二甲双胍组(Met组,10 mg/kg灌胃,阳性对照),另取10只正常雄性SD大鼠作为对照组(CON组,生理盐水灌胃)。每日1次连贯干预12周后,免疫荧光染色检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达,Western blot检测视网膜核转录因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子(TNF)-α蛋白相对表达量,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度。结果干预12周后,与CON组相比,DM组血糖明显升高,视网膜GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显增加,RGC密度明显降低(均P<0.05)。与DM组相比,TTPGL-M组、TTPGL-H组及Met组GFAP、NF-κB及TNF-α蛋白表达明显降低,RGC密度明显增加(均P<0.05),而DM组与TTPGL-L组之间上述指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论 TTPGL对糖尿病状态下RGC损伤具有保护作用,其机制可能与降血糖、下调视网膜GFAP表达和抑制炎症反应有关。 | 张俏 罗影 刘学政 | 2020 | 天津医药2020，48，12： | 4 |
| 3 | 促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞的保护作用显示文摘目的探讨促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞的保护作用。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分组为N组(正常对照),G组(25 mmol/L葡萄糖),E1G组(1×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),E2G组(2×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),E4G组(4×104 IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),MTT比色法比较五组视网膜Müller细胞活力的改变。酶联免疫吸附试验检测各组细胞caspase-3蛋白表达的情况。结果 G组、E1G组、E2G组、E4G组细胞活力均低于N组,E1G组、E2G组、E4G组细胞活力高于G组,E4G组高于E2G组,E2G组高于E1G组。酶联免疫吸附试验检测结果显示G组caspase-3表达高于N组,rh EPO干预各组caspase-3表达均低于G组,并随EPO干预浓度增高表达降低,但均高于N组。结论促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞有保护作用。 | 曲虹 厉泉 | 2015 | 中华临床医师杂志(电子版)2015，9，14： | 2 |
| 4 | TNFSF14对STZ诱发Ⅰ型糖尿病的影响及其机制初探显示文摘目的:以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射小鼠,建立Ⅰ型糖尿病动物模型,探讨TNFSF14在Ⅰ型糖尿病病理发生的作用。方法:以55 mg/kg的剂量,腹腔注射STZ于野生型(WT)和TNFSF14缺陷(TNFSF14 KO)小鼠体内,连续注射5 d,并在最后一次注射的当天开始测量血糖,根据情况每周测量2~3次;在指定的时间点处死小鼠,收集胰腺组织、脾脏和胰腺淋巴结。HE染色观察胰腺组织的病理情况;流式细胞术检测脾脏和胰腺淋巴结的淋巴细胞中T细胞亚群(CD3+T细胞、CD4+T细胞以及CD4+FoxP3+调节性T细胞)的频率。结果:连续5 d注射STZ后,WT组小鼠的血糖随即急剧上升,23 d后所有小鼠均超过了正常水平,而TNFSF14 KO小鼠的血糖值相对稳定,23 d后仍有80%的小鼠维持在正常血糖水平。HE染色显示,与WT小鼠相比,TNFSF14 KO小鼠的胰岛中淋巴细胞浸润明显减少,胰岛相对完整。流式细胞术结果表明,与WT组小鼠相比,TNFSF14 KO小鼠脾脏和胰腺淋巴结淋巴细胞中的CD3+T细胞百分比都明显下调(脾脏:P<0.05;胰腺淋巴结:P<0.01),而CD4+T细胞百分比差异不显著(P>0.05),但CD4+FoxP3+调节性T细胞百分比显著升高(脾脏:P<0.01;胰腺淋巴结:P<0.05)。结论:TNFSF14在STZ诱导的Ⅰ型糖尿病中发挥重要作用,其可能通过下调CD4+FoxP3+调节性T细胞的分化来介导Ⅰ型糖尿病的发生。 | 江沛 李由 徐砜 许桂莲 李桂清 | 2020 | 中国免疫学杂志2020，36，1： | 2 |
| 5 | 重组人促红细胞生成素对高糖培养大鼠视网膜Müller细胞的影响显示文摘目的探讨重组人促红细胞生成素对高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞功能的影响。方法体外传代培养大鼠视网膜Müller细胞,分组为N组(正常对照),G25组(25 mmol/L葡萄糖),G50组(50 mmol/L葡萄糖),EG25组(4×104IU/L rh EPO+25 mmol/L葡萄糖),EG50组(4×104IU/L rh EPO+50 mmol/L葡萄糖),MTT检测各组细胞活性。细胞免疫染色、ELISA检测各组细胞GS蛋白表达的情况。结果 MTT检测示N组细胞活性高于G25组、G50组、EG25组和EG50组,EG25组高于G25组,EG50组高于G50组。细胞免疫荧光染色检测各组细胞均有GS蛋白阳性着染。酶联免疫吸附试验检测N组GS蛋白表达高于各高浓度葡萄糖培养组,EG25组、EG50组蛋白表达分别高于G25组和G50组。结论重组人促红细胞生成素可增加高浓度葡萄糖培养大鼠视网膜Müller细胞活性并上调GS蛋白的表达。 | 曲虹 厉泉 | 2015 | 临床眼科杂志2015，23，5： | 1 |
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