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| 1 | Hepatic macrophages in homeostasis and liver diseases: from pathogenesis to novel therapeutic strategies显示文摘巨噬细胞代表天生的免疫的一种主要房间类型并且在许多长期的煽动性的疾病作为一个批评播放器和治疗学的目标出现了。肝的巨噬细胞由 Kupffer 房间组成,它从胎儿的蛋黄麻袋被发源,并且渗入了骨头导出髓的单核白血球 / 巨噬细胞。肝的巨噬细胞在维持肝并且在肝损害的致病的动态平衡起一个中央作用,使他们成为为肝疾病的一个吸引人的治疗学的目标。然而,肝的巨噬细胞的各种各样的人口显示不同显型并且施加不同函数。因此,更多的研究被要求更好理解这些房间指导基于巨噬细胞的治疗学的干预的发展。这篇评论文章将在支持并且解决肝发炎,损害,和纤维变性在肝的巨噬细胞,他们在维持肝的动态平衡的功能,和他们的参与的起源和作文上总结当前的知识。最后,当前的策略正在被开发指向肝的巨噬细胞因为肝疾病的处理将被考察。 | Cynthia Ju Frank Tacke | 2016 | Cellular & Molecular Immunology2016，13，3： | 54 |
| 2 | Hepatic ischemia-reperfusion injury in liver transplant setting:mechanisms and protective strategies显示文摘Hepatic ischemia-reperfusion injury is a major cause of liver transplant failure,and is of increasing significance due to increased use of expanded criteria livers for transplantation.This review summarizes the mechanisms and protective strategies for hepatic ischemia-reperfusion injury in the context of liver transplantation.Pharmacological therapies,the use of pre-and post-conditioning and machine perfusion are discussed as protective strategies.The use of machine perfusion offers significant potential in the reconditioning of liver grafts and the prevention of hepatic ischemia-reperfusion injury,and is an exciting and active area of research,which needs more study clinically. | Sanketh Rampes Daqing Ma | 2019 | The Journal of Biomedical Research2019，33，4： | 14 |
| 3 | 肝脏缺血再灌注损伤干预措施的研究进展显示文摘肝脏缺血再灌注损伤是肝移植过程中不可避免的临床现象。肝脏缺血再灌注损伤机制复杂,是氧自由基、炎症因子、钙超载、中性粒细胞和Kupffer细胞等共同作用的结果,严重时出现细胞坏死、凋亡、自噬。针对肝脏缺血再灌注损伤的干预措施主要包括缺血预处理、药物预处理、化学物质预处理、亚低温预处理等,以及近年来的机械灌注和基因靶向干预。随着损伤机制研究深入,新的干预方法不断出现,为临床防治肝脏缺血再灌注损伤带来新思路。 | 卢中山 王伟 钟自彪 叶啟发 彭贵主 | 2019 | 中华肝胆外科杂志2019，25，11： | 6 |
| 4 | 甘氨酸对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤后保护的实验研究显示文摘目的研究不同浓度甘氨酸对皮瓣缺血再灌注损伤的影响及机制。方法取50只3个月龄左右的健康SD雄性大鼠,随机分为5组,手术暴露腹部岛状皮瓣,分别于阻断血流前30 min向皮瓣蒂部动脉注射1.5 ml 0.9%生理盐水(A组)、50 mmol/L甘氨酸(B组)、100 mmol/L甘氨酸(C组)、400 mmol/L甘氨酸(D组)、1000 mmol/L甘氨酸(E组)。缺血6 h后再灌注,灌注之前5 min腹腔注射1.5 ml 0.9%生理盐水或不同浓度甘氨酸,于再灌注后1、6、12 h从蒂部静脉采集血样,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;12 h时取大鼠皮瓣组织测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平。结果不同浓度甘氨酸组的TNF-α含量和MDA水平明显低于生理盐水组,而SOD水平明显高于生理盐水组(P<0.05)。甘氨酸浓度较高的D,E组与浓度较低的B,C组比较,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论甘氨酸通过降低血浆中TNF-α含量和MDA水平,并提高SOD水平来减轻大鼠皮瓣缺血再灌注损伤。 | 张晓燕 芮永军 盛涛 潘筱云 | 2019 | 中华手外科杂志2019，35，1： | 5 |
| 5 | Hepatic organ protection:From basic science to clinical practice显示文摘Hepatic ischemia and reperfusion (I/R) injury during liver surgery is still the main cause of postoperative liver failure and the subsequent rise of mortality in these patients. During the last few years, a multitude of underlying mechanisms have been extensively characterized and many different protective approaches have been evaluated under experimental conditions. Some of them have already found their way into small sized clinical trials. In this Topic Highlight series of articles, we present recent insights into promising protective concepts including the regulation and optimization of hepatic blood flow, molecular mechanisms of preconditioning and pharmacological approaches with the aim of limiting hepatic I/R injury. Leading international experts present the latest experimental evidence in their fields stressing clinically relevant ideas, which are now on the edge of entering clinical practice. | Rene Schmidt | 2010 | World Journal of Gastroenterology2010，16，48： | 3 |
| 6 | Nrf2/ARE信号通路在肢体缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的探讨转录因子NF-E2相关因子2(nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antiox-idant response element,ARE)Nrf2/ARE信号通路在肢体缺血后处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用。方法健康雄性SD大鼠24只,体重240~300g,采用随机数字表法分为3组(每组n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LIPC组)。I/R组和LIPC组采用无损伤小动脉夹阻断支配肝左、中叶的门静脉、肝动脉30min后再灌注120min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型;LIPC组于肝脏缺血后20min行大鼠双侧肢体缺血10min。于再灌注120min时采集下腔静脉血3mL测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性,随后处死所有大鼠取肝左叶边缘组织,电镜下观察肝细胞的超微结构,并采用Western blot方法检测肝组织中Nrf2、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血红素氧合酶(HO-1)蛋白的表达。结果与S组比较,I/R组和LIPC组血浆ALT和AST活性升高(P<0.01),肝细胞超微结构损伤明显;与I/R组比较,LIPC组血清ALT和AST活性均降低(P均<0.01),肝脏超微结构损伤减轻。I/R组、LIPC组的肝组织Nrf2、HIF-1α及HO-1蛋白表达均高于S组,且LIPC组高于I/R组(P均<0.05)。结论肢体缺血后处理可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,与Nrf2/ARE信号通路有关。 | 王建珍 张斌 王哲 王艳玲 马远远 | 2018 | 宁夏医科大学学报2018，40，10： | 2 |
| 7 | 热休克蛋白在缺血后处理器官保护中的作用显示文摘背景缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPo)减轻器官缺血,再灌注损伤(ischemia/reperfusioninjury,I/RI)的效果确切,临床实用性强,成为近年来的研究热点。热休克蛋白(heatshockprotein,HSP)是细胞应激反应的生物学标志及内源性保护蛋白,参与器官I/RI过程。目的总结国内外对IPo与HSP在器官I/RI中作用的研究成果,为IPo器官保护机制的研究提供思路。内容国内外学者研究证实IPo可以减轻多种器官的I/RI,并将其应用于临床,取得一定的疗效。HSP通过减轻再灌注过程中的氧化应激反应和炎症反应,减少细胞凋亡,保护细胞骨架的完整性,发挥细胞保护作用。趋势IPo器官保护作用的机制研究应成为广大学者今后的研究方向,与其为临床应用提供理论基础。 | 郭琼梅 赵砚丽 | 2012 | 国际麻醉学与复苏杂志2012，33，8： | 1 |
| 8 | 钴-原卟啉诱导HO-1过表达在小鼠肝缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用研究显示文摘目的:探讨血红素氧化酶( HO-1)在小鼠肝脏缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制。方法在小鼠肝 AML12细胞中转染 HO-1 siRNA 后建立缺氧/复氧模型,用 real-time PCR 和Western blot测定细胞水平上HO-1、Bcl2、caspase-3的变化。建立小鼠肝脏热缺血再灌注模型,进行钴-原卟啉( CoPP)、CoPP+锌-原卟啉( ZnPP)、ZnPP预处理,检测血清谷草转氨酶( AST)、谷丙转氨酶(ALT)变化,观察肝组织光镜下的改变,免疫组化检测caspase-3,Western blot分析HO-1、Bcl2蛋白水平,Tunel法观察检测肝细胞凋亡情况。结果在AML12细胞转染HO-1 siRNA后,HO-1、Bcl2的表达较缺氧/复氧组明显减少,而促凋亡蛋白caspase-3表达量增多。 CoPP预处理组较缺血再灌注损伤组的AST、ALT水平明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05);光镜下细胞损伤程度减轻,caspase-3阳性细胞数减少,Tunel染色凋亡细胞显著减少呈散在分布(P〈0.05),HO-1、Bcl2的蛋白表达量增多;ZnPP加入后上述的保护作用受到了抑制。结论 HO-1在体外缺氧/复氧模型中可产生抗凋亡作用, CoPP可上调HO-1表达并在小鼠肝缺血再灌注损伤中起到抗凋亡保护作用。 | 李京 蔡金贞 邢雨 张国梁 | 2016 | 中华微生物学和免疫学杂志2016，36，8： | 1 |
| 9 | 血红素加氧酶-1与肝移植显示文摘在肝移植过程中,移植物的缺血缺氧是不可避免的,肝缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)限制了肝移植存活率,通过某种方式上调血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达在许多动物移植模型中被证实具有减轻移植物再灌注损伤(reperfusion injury,RI)和慢性排斥反应的作用。同时,人为诱导时,HO-1可减缓病理进展、促进供体特异性耐受。本文综述了HO-1的生物学特性、诱导和调控机制及对肝移植的影响3个方面的最新研究成果。 | 杜杰静 宋红丽 | 2012 | 天津医科大学学报2012，18，2： | 1 |
| 10 | 血红素氧合酶-1在远隔肢体缺血预处理减轻兔肺缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的 评价血红素氧合酶-1(HO-1)在远隔肢体缺血预处理减轻兔肺缺血再灌注损伤中的作用.方法 日本大耳白兔24只,4~5月龄,体重2.0~2.5 kg,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、远隔肢体缺血预处理组(RLIP组)和HO-1抑制剂锌原卟啉+远隔肢体缺血预处理组(ZnPP+ RLIP组).采用结扎左肺门60 min、再灌注180 min的方法制备肺缺血再灌注损伤模型;结扎肺门前行后肢缺血预处理:双后肢缺血10 min,再灌注10 min,重复3次;ZnPP+ RLIP组后肢缺血预处理前10 min静脉注射锌原卟啉10μrmol/kg.于再灌注结束时,采集动脉血样,进行血气分析;取肺组织,光镜下观察病理学结果,进行肺损伤评分(LIS评分);测定肺组织湿/干重(W/D)比值、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、HO-1表达及其活性.结果 与S组比较,I/R组PaO2降低,肺组织LIS评分、W/D比值、MPO活性、MDA含量、HO-1表达及其活性升高(P<0.01);与I/R组比较,RLIP组PaO2、肺组织HO-1表达及其活性升高,肺组织LIS评分、W/D比值、MPO活性和MDA含量降低(P<0.01);与RLIP组比较,ZnPP+ RLIP组PaO2、肺组织HO-1表达及其活性降低,肺组织LIS评分、W/D、MPO活性和MDA含量升高(P<0.01).结论 远隔肢体缺血预处理通过上调HO-1表达及增强其活性,减轻兔肺缺血再灌注损伤. | 刘东 汪惠文 耿智隆 陈烨 殷裕雄 | 2014 | 中华麻醉学杂志2014，34，2： | 1 |
| 11 | 肝细胞mPTP在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用显示文摘目的 评价肝细胞线粒体膜通透性转换孔(mPTP)在肢体缺血后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,体重240~280 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、肢体缺血后处理组(LIPC组)和肢体缺血后处理+苍术苷组(LIPC+APC组).I/R组、LIPC组和LIPC+APC组采用结扎支配肝左、中叶的门静脉、肝动脉30 min再灌注120 min的方法制备肝脏缺血再灌注损伤模型;LIPC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min;LIPC+APC组于肝脏缺血后20 min行大鼠双侧肢体缺血10 min,同时经阴茎静脉给予苍术苷5 mg/kg.于再灌注120 min时采集下腔静脉血3 ml测定血浆谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的活性,随后处死大鼠取肝左叶,测定mPTP的开放程度;电镜下观察肝细胞的超微结构.结果 与S组比较,其余3组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加(P<0.01),肝细胞超微结构损伤明显;与I/R组比较,LIPC组和LIPC+APC组血浆ALT和AST活性降低,肝细胞mPTP的开放减少(P<0.01),肝脏超微结构损伤减轻;与LIPC组比较,LIPC+APC组血浆ALT和AST活性升高,肝细胞mPTP的开放增加(P<0.01).结论 肢体缺血后处理通过抑制肝细胞mPTP的开放减轻大鼠肝缺血再灌注损伤. | 王建珍 王艳玲 陈琳 刘长林 | 2015 | 中华麻醉学杂志2015，35，2： | 0 |
| 12 | 肝硬化大鼠肝脏、脾脏血红素氧化酶定位表达的变化显示文摘目的:研究肝硬化大鼠肝脏、脾脏血红素氧化酶(HO-1)、HO-2的定位表达的改变。方法:制备大鼠肝硬化模型,用免疫组化染色法观察HO-1、HO-2在细胞内的分布,并在显微镜下用计算机图像分析技术计算两者表达的强弱。结果:与对照组相比,肝硬化组肝脏、脾脏、门静脉HO-1阳性细胞的表达显著增加,且主要分布在肝脏的门管区周围及脾脏的红髓区,而HO-2的变化不明显。结论:HO可能参与肝硬化的发生过程、与门脉高压血流动力学紊乱有关。 | 杨树平 王吉耀 郭津生 林琳 施瑞华 | 2011 | 南京医科大学学报(自然科学版)2011，31，3： | 0 |
| 13 | 辛伐他丁通过PI3K/Akt通路上调血红素加氧酶-1表达对抗脂多糖诱导的RLE-6TN细胞损伤显示文摘目的:观察辛伐他丁(SIM)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(RLE-6TN)损伤的保护作用及机制。方法:以离体培养RLE-6TN细胞为研究对象,观察SIM对RLE-6TN细胞血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响及机制。在HO-1表达最高时间点建立LPS炎症损伤模型,通过检测细胞活力和培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,观察SIM对LPS诱导的RLE-6TN细胞炎症损伤的保护作用。结果:与正常对照组相比,SIM组Akt磷酸化水平显著增加,并在处理后2h达到峰值。SIM可显著上调RLE-6TN细胞HO-1表达,mRNA和蛋白分别在处理后6h和12h到达峰值。PI3K/Akt抑制剂LY294002可显著抑制SIM对RLE-6TN细胞HO-1的上调作用。LPS处理可降低RLE-6TN细胞活力和增加培养液中LDH含量。SIM可显著减轻LPS对RLE-6TN的损伤,但这种保护作用可以被HO-1抑制剂Zn-pp显著抑制。结论:SIM可通过PI3K/Akt通路上调HO-1表达并对抗LPS诱导的RLE-6TN细胞损伤。 | 张佩迪 魏捷 刘培钊 | 2017 | 临床急诊杂志2017，18，12： | 0 |
| 14 | 供肝免冲洗灌注的大鼠肝移植实验研究显示文摘目的探讨供肝免冲洗灌注的大鼠肝移植的可行性。方法将72只健康成年SD大鼠随机分为3组:供体全身肝素化的供肝免冲洗灌注(NFLS组),供体不行全身肝素化的供肝免冲洗灌注(NFL组),供体行全身肝素化的供肝UW液冲洗灌注(对照组)。每组各24只,组内大鼠随机作为供受体进行同种异体大鼠肝移植。分别于移植术后24、72 h获取组织及血清标本送检,检测血清AST、ALT及TB;同时观察各组供肝术后大体观和组织病理学变化。3组AST、TB等肝功能指标比较采用Kruskal-Wallis秩和检验,两两比较采用Wilcoxon检验。结果3组均顺利完成肝移植,术后受体均顺利存活。NFLS组受体术后72 h血清AST、TB水平分别为112(89,181)U/L、0.5(0.4,0.6)μmol/L,明显低于对照组的453(361,692)U/L、1.8(1.5,2.2)μmol/L(Z=-2.56,-2.89;P<0.05)。3组术后24、72 h移植肝灌注良好,移植肝表面均未见明显坏死灶。HE染色显示NFLS组和对照组移植肝肝小叶结构正常,仅有轻微肝脏小叶中心微空泡脂肪变性;NFL组移植肝肝窦内部可观察到微循环血栓形成。结论与传统的器官保存液冲洗灌注相比,免冲洗灌注大鼠肝移植术后肝功能和组织学损伤并无明显加重,供肝免冲洗灌注肝移植可能具有一定可行性,供体全身肝素化是其关键条件。 | 卢强 杨丽斐 刘康 余佳薇 任璐 张谞丰 吕毅 | 2023 | 中华肝脏外科手术学电子杂志2023，12，1： | 0 |
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