| 1 | 氯化两面针碱对肝癌细胞SMMC-7721 POLD1基因甲基化及细胞增殖影响研究显示文摘目的探讨氯化两面针碱(nitidine chloride,NC)对肝癌SMMC-7721细胞POLD1基因甲基化及细胞增殖的影响。方法不同剂量的NC(0.5、1.0和2.0mg/mL)作用于人肝癌SMMC-7721细胞48h后,采用焦磷酸技术、RT-PCR和CCK8方法分别测定不同剂量的NC对SMMC-7721细胞中POLD1基因甲基化率,mRNA表达及细胞增殖抑制率的影响。结果不同剂量的NC处理肝癌细胞SMMC-7721 48h后,实验组POLD1基因的甲基化水平整体上升,对照组与实验组甲基化率分别为4.26±0.49、4.14±0.75、4.90±0.64和5.67±0.77。采用方差分析,组间两两比较,1.0、2.0mg/mL实验组与对照组相比较,甲基化率有明显的上升,差异有统计学意义,P值分别为0.041、0.001;0.5mg/mL实验组与对照组相比差异无统计学意义,P>0.05。实验组间两两比较,差异有统计学意义,P值<0.05。对照组和实验组的POLD1基因mRNA相对表达量分别为1.02±0.81、0.83±0.19、0.44±0.09和0.49±0.23,呈下降趋势。秩和检验分析,组间表达差异明显;1.0、2.0mg/mL实验组与对照组相比,差异有统计学意义,P<0.001;0.5mg/mL实验组与对照组相比差异无统计学意义,P>0.05。实验组间两两比较,差异有统计学意义,P<0.05。随着NC浓度的增加,细胞增殖抑制率逐渐增大,分别为21.1%、35.2%和92.1%,呈明显的剂量依赖性。结论 NC可能通过调节SMMC-7721细胞POLD1基因的甲基化水平,增强其启动子的甲基化,抑制POLD1基因表达,从而降低DNA聚合酶δ活性,达到抑制肝癌增殖的作用。 | 黄怡 韦长元 徐恒 谭晓虹 廖柳凤 吴琼 | 2014 | 中华肿瘤防治杂志2014，21，23： | 3 |
| 2 | 氯化两面针碱通过甲基化率调控p53和E2F介导肝癌POLD1基因表达的初步研究显示文摘探讨氯化两面针碱(Nitidine chloride,NC)通过影响POLD1基因启动子甲基化率及调节转录调控因子p53和E2F的特异性结合对肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。该研究采用CCK8,焦磷酸测序,RT-PCR,Western blot等技术方法论证了NC通过影响POLD1基因启动子甲基化率,间接调控POLD1基因转录活性,从而降低了DNA聚合酶δ的合成效率,抑制肝癌SMMC-7721细胞的增殖。不同剂量的NC(0.5,1.0,2.0 mg/m L)处理肝癌细胞SMMC-7721 48 h后,细胞增殖抑制率逐渐增大,分别为21.1%,35.2%,92.1%,呈明显的剂量依赖性。POLD1基因启动子的甲基化水平整体上升。经方差分析,与对照组相比,1.0,2.0 mg/m L实验组的E2F结合位点甲基化率随浓度增加而增高(F=10.21,P<0.05),差异有统计学意义,0.5 mg/m L实验组与对照组相比无明显差异(P=0.694)。而p53结合位点甲基化率随NC浓度增加呈下降趋势,实验组与对照组有明显差异(F=9.76,P<0.05),其中2.0 mg/m L实验组有显著差异(P<0.01)。实验组POLD1 mRNA和蛋白p125随NC浓度增加而下降,采用秩和检验,X2分别为40.19,36.65,P<0.05,1.0、2.0 mg/m L实验组与对照组相比,差异有统计学意义。结果显示氯化两面针碱可能通过调节SMMC-7721细胞POLD1基因的甲基化水平,影响其启动子转录调控因子的作用,从而抑制了POLD1基因表达,降低DNA聚合酶δ活性,抑制肝癌细胞增殖的作用。 | 黄怡 韦长元 廖柳凤 吴琼 谭晓虹 徐恒 | 2016 | 药物生物技术2016，23，4： | 2 |
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