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| 1 | TLR4信号通路在糖尿病并发症中作用的研究进展显示文摘糖尿病并发症是一种由糖尿病病变转化而来的常见慢性疾病,主要包括糖尿病视网膜病变、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病等,最终可导致糖尿病患者发生失明、致残甚至致死。Toll样受体4(TLR4)分布广泛,其是通过介导细胞间的关联来调节细胞的生理和病理过程,包括细胞的增殖、分化和凋亡。TLR4被激活后可产生促炎因子和炎症趋化因子,调节免疫反应,若调节异常会引发自身免疫性疾病,参与糖尿病并发症的发病机制,如胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱、内皮功能紊乱等。越来越多的研究表明,TLR4通路的异常激活与糖尿病及其并发症密切相关。本文就TLR4信号通路与糖尿病及其并发症的关系进行综述。 | 宋宜忻 梁秋华 孙琳 | 2019 | 中国临床实用医学2019，10，3： | 9 |
| 2 | 霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾组织TLR4、IL-18表达的影响显示文摘目的:探讨霉酚酸酯对糖尿病肾病大鼠肾脏Toll样受体-4(TLR4)及白细胞介素-18(IL-18)表达的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为对照组(n=12)、模型组(n=11)、治疗组(n=11),后2组制作糖尿病肾病模型。治疗组每天给予霉酚酸酯15 mg/kg灌胃,余2组给予溶媒灌胃。于12周末采用HE染色、PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组化、Western blot检测肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肾小球体积增大,基底膜增厚,炎症细胞浸润明显,而治疗组较模型组有所改善。3组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达差异有统计学意义,其中模型组大鼠肾组织TLR4、IL-18蛋白的表达均高于对照组(P<0.05),治疗组上述2指标较模型组下降(P<0.05)。结论:霉酚酸酯可能通过下调肾脏TLR4、IL-18蛋白的表达对糖尿病肾病大鼠的肾脏起保护作用。 | 申鹏霄 王建生 赵瑛瑛 | 2014 | 郑州大学学报(医学版)2014，49，6： | 3 |
| 3 | 参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织TLR4及NF-κB表达的影响显示文摘目的观察参芍口服液对糖尿病肾病大鼠肾脏组织炎症因子Toll受体4(TLR4)及核因子κB(NF-κB)表达的影响,探讨参芍口服液治疗糖尿病肾病的机制。方法将36只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、治疗组,每组各12只。模型组和治疗组均予腹腔注射链脲佐菌素25 mg/kg制备糖尿病模型,空白组腹腔注射等剂量生理盐水。造模后,治疗组给予参芍口服液250 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,均干预8周。于灌胃第12周末采集各组主动脉血,检测空腹血糖(FBG)、血Scr、血BUN;采集24 h尿液检测24 h尿蛋白。取各组大鼠肾脏组织,行HE染色,光镜下观察肾组织病理改变。采用免疫组化法、Western blot法检测肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达。结果模型组FBG、血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均高于空白组,治疗组血Scr、血BUN、24 h尿蛋白均低于模型组(P均<0.05)。模型组肾脏组织细胞外基质可见单核细胞和淋巴细胞浸润,肾小球、肾小管均可见纤维化改变;治疗组肾小球及肾小管病理变化明显轻于模型组。模型组肾组织TLR4、NF-κB蛋白表达均高于空白组(P均<0.05),治疗组肾组织TLR4、NF-κB蛋白均低于模型组(P均<0.05)。结论参芍口服液可减轻糖尿病肾病大鼠的肾脏病理损伤、保护肾组织,其机制可能与下调肾组织TLR4及NF-κB表达有关。 | 唐坤龙 张春来 周洪霞 代艳楠 韩凤超 尚小明 李月红 | 2016 | 山东医药2016，56，30： | 3 |
| 4 | 缬沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效观察显示文摘目的:观察缬沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床疗效。方法:回顾性分析我院2011年1月~2014年2月收治的糖尿病肾病早期患者120例,随机分为对照组和观察组,各60例,两组均给予常规降糖治疗,对照组给予缬沙坦治疗,观察组在对照组基础上给予前列地尔治疗,观察两组患者的疗效和不良反应。结果:观察组总有效率和显效率均高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:缬沙坦联合前列地尔治疗糖尿病肾病具有协同作用,能较好地控制患者的病情,改善患者肾功能,提高患者的治疗有效率,且安全可靠,值得在临床推广。 | 郭利萍 | 2014 | 北方药学2014，11，12： | 2 |
| 5 | 高迁移率族蛋白B1与糖尿病慢性并发症显示文摘高迁移率族蛋白B1(HMGB1)是35年前发现的一种重要的晚期炎性介质,因其在聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)中迁移速度快而得名,在正常情况下HMGBl作为一种核转录因子参与DNA的转录以及损伤修复。当糖尿病患者体内高血脂、高血糖等代谢异常信号刺激作用时,肝脏、脂肪、单核巨噬细胞等内部的HMGB1会主动或被动地由胞核向胞浆进而转移至胞外,释放到胞外的HMGB1为重要的晚期炎性介质和细胞因子,具有独特的致炎机制和生物学活性,对于维持和延长机体内炎症反应有重要的作用。 | 黄斌 孟然 冯斌 朱大龙 | 2016 | 临床内科杂志2016，33，5： | 2 |
| 6 | Toll样受体4与糖尿病肾病关系的新进展显示文摘背景:糖尿病肾病是糖尿病慢性并发症之一,严重影响着患者的健康。Toll样受体4是模式识别受体,参与机体的免疫炎症反应。目的:总结Toll样受体4与糖尿病肾病的关系。方法:通过分析Toll样受体4在糖尿病肾病的表达变化,探索其在糖尿病肾病机制,并将其作为靶点治疗糖尿病肾病。结果与结论:大量研究发现Toll样受体4与糖尿病肾病的关系密切。高糖可促使Toll样受体4高表达,而Toll样受体4又可以促使血糖的升高。针对Toll样受体4的治疗在延缓糖尿病肾病的进展中发挥积极作用。 | 杨立波 杨丽敏 李彩萍 | 2014 | 中国组织工程研究2014，18，B12： | 0 |
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