共被期刊论文引用了5次
您的检索式：您选中1篇文献正在查看引证文献汇总
|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | IL-8及其受体药物与疾病的研究进展显示文摘白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),又称趋化因子CXCL8(CXCL8),是一种炎性趋化性因子。IL-8通过受体CXCR1和CXCR2产生多种生物学功能,包括促炎性细胞趋化、促血管生成、促有丝分裂和诱导细胞增殖等。研究发现IL-8与多种疾病尤其是肿瘤的发生发展关系密切,特异性地阻断IL-8及其受体CXCR1/2有望成为多种疾病的潜在治疗策略。 | 李瑶 吕德官 陈临溪 | 2014 | 中国药理学通报2014，30，3： | 33 |
| 2 | 香加皮杠柳苷联用TRAIL对胃癌SGC-7901和MGC-803细胞的作用及其机制显示文摘目的:探讨香加皮杠柳苷(cortex periplocae,CPP)联用肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)对胃癌细胞的作用及其机制。方法:人胃癌细胞系SGC-7901、MGC-803培养完成后,采用50、100、200 ng/ml的CPP和1μg/ml的TRAIL单用或联合处理。MTS法检测SGC-7901和MGC-803细胞的增殖情况,流式细胞术检测其凋亡率,Western boltting检测pro-BID、Mcl-1、cleaved caspase-3、DR4、DR5的表达水平。结果:SGC-7901和MGC-803细胞经CPP(50、100、200 ng/ml)和TRAIL(1μg/ml)联合处理24 h后,细胞增殖率明显低于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P<0.05或P<0.01)。SGC-7901和MGC-803细胞凋亡率均明显高于空白对照组和对应的CPP各剂量单独处理组(P<0.05或P<0.01)。SGC-7901和MGC-803细胞中pro-BID、Mcl-1表达水平明显降低(均P<0.05),cleaved caspase-3表达水平明显升高(P<0.05),DR4和DR5受体的表达水平升高(均P<0.05)。结论:CPP协同TRAIL可明显诱导人胃癌SGC-7901和MGC-803细胞凋亡,增强人胃癌细胞对TRAIL的敏感性。 | 孙佳玮 魏思思 董佩 李磊 戴素丽 赵连梅 单保恩 | 2017 | 中国肿瘤生物治疗杂志2017，24，10： | 10 |
| 3 | 大肠癌患者不同临床特征中uPA表达的Meta分析显示文摘目的:评价尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase-typeplasminogen activator,uPA)在大肠癌组织中表达的情况及与大肠癌不同临床病理特征的关系。方法:系统检索中国知网、维普、万方数据库以及NCBI中截止2016年12月符合纳入标准的公开发表的有关uPA在大肠癌组织中表达的文献11篇,通过固定效应模型以及随机效应模型综合分析合并效应量,采用Cochrane stata 12.0统计软件进行分析。结果:Meta分析显示,uPA在大肠癌组和正常对照组以及大肠腺瘤组表达差异有统计学意义。uPA表达与大肠癌的不同临床病理特征的Meta分析结果表明,uPA的表达与大肠癌的淋巴结转移情况、浸润深度、远端转移情况以及Duke's分期均显著相关。结论:uPA高表达与大肠癌及其不同临床病理特征有显著相关性。但受纳入文献质量影响,还需进一步用国内外高质量的研究来证实本文结论。 | 王昕楠 江龙洋 张明 魏敏杰 赵琳 | 2017 | 现代肿瘤医学2017，25，15： | 3 |
| 4 | 以尿激酶型纤溶酶原激活物系统为靶点治疗肿瘤的研究进展显示文摘目的:为靶向抑制尿激酶型纤溶酶原激活物系统(u PAs)治疗肿瘤的研究提供参考。方法:通过检索国内外研究文献及相关资料,对靶向作用于肿瘤u PAs表达的各类药物的作用靶点、效果及相关机制进行归纳、总结。结果与结论:u PAs高表达与肿瘤发生、发展及预后密切相关,目前靶向抑制u PAs的研究主要包括抑制u PAs成分的表达及降低其活性,已显示出明显的疗效。随着研究的不断深入,抑制u PAs的靶向治疗将成为最有前途的靶向治疗肿瘤的方法之一。 | 廖君 孔佩艳 | 2015 | 中国药房2015，26，14： | 1 |
| 5 | 来氟米特对免疫性肝损伤大鼠Kupffer细胞TRAIL表达的影响显示文摘目的观察来氟米特(Lef)对免疫性肝损伤大鼠的保护作用及对Kupffer细胞(KC)中肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及其受体表达的影响,探讨Lef防治肝损伤的作用及机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组和Lef组,每组8只。模型组及Lef组采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)诱导大鼠免疫性肝损伤模型,Lef组再采用lef干预,考察Lef对大鼠免疫性肝损伤的保护作用;体外分离培养KC,观察Lef对KC分泌细胞因子TRAIL及其受体TRAIL-R的影响。结果 Lef可明显改善免疫性肝损伤大鼠肝细胞损伤、肝细胞变性坏死减轻,视野内凋亡小体变少。Lef能显著降低KC分泌的TRAIL、TRAIL-R1、TRAIL-R2表达,与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Lef对BCG+LPS诱导的免疫性肝损伤有保护作用,其机制可能与抑制TRAIL信号传导通路有关。 | 张茜 彭磊 | 2016 | 安徽医学2016，37，12： | 0 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员