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| 1 | Cancer stem cells: Involvement in pancreatic cancer pathogenesis and perspectives on cancer therapeutics显示文摘Pancreatic cancer is one of the most aggressive and lethal malignancies. Despite remarkable progress in understanding pancreatic carcinogenesis at the molecular level, as well as progress in new therapeutic approaches, pancreatic cancer remains a disease with a dismal prognosis. Among the mechanisms responsible for drug resistance, the most relevant are changes in individual genes or signaling pathways and the presence of highly resistant cancer stem cells(CSCs). In pancreatic cancer, CSCs represent 0.2%-0.8% of pancreatic cancer cells and are considered to be responsible for tumor growth, invasion, metastasis and recurrence. CSCs have been extensively studied as of late to identify specific surface markers to ensure reliable sorting and for signaling pathways identified to play a pivotal role in CSC self-renewal. Involvement of CSCs in pancreatic cancer pathogenesis has also highlighted these cells as the preferential targets for therapy. The present review is an update of the results in two main fields of research in pancreatic cancer, pathogenesis and therapy, focused on the narrow perspective of CSCs. | Cristiana Pistol Tanase Ana Iulia Neagu Laura Georgiana Necula Cristina Mambet Ana-Maria Enciu Bogdan Calenic Maria Linda Cruceru Radu Albulescu | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，31： | 4 |
| 2 | CD44作为筛选下咽癌肿瘤干细胞分子标志物的价值显示文摘目的探讨CD44作为筛选下咽癌肿瘤干细胞分子标记物的价值。方法应用流式细胞仪检测下咽癌FADU细胞系中CD44的表达;采用免疫磁珠分选技术(MACS)分选CD44+细胞,并用流式细胞仪检测其纯度;运用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测CD44+、CD44-细胞的体外增殖能力,将相同数量级(1×106、1×105)的CD44+、CD44-细胞分别注射于雄性非肥胖糖尿病型/重症联合免疫缺陷(non-obese diabetic/severe combined immunodefi ciency,NOD/SCID)小鼠皮下,观察其体内致瘤能力的差异。结果下咽癌FADU细胞系中CD44+细胞占(21.1±1.56)%,免疫磁珠分选后的CD44+细胞纯度达(99.4±0.29)%。体外增殖能力研究显示CD44+细胞增殖速度明显快于CD44-细胞。NOD/SCID鼠体内致瘤实验结果显示:1×105CD44+细胞致瘤率为12.5%(1/8),1×105 CD4 4-细胞致瘤率为0(0/8);1×106 CD44+细胞致瘤率为100%(8/8),1×106 CD4 4-细胞致瘤率为5 0%(4/8);相同数量级的CD44+与CD44-两组细胞致瘤率差异具有统计学意义(P<0.05)。此外,CD44+细胞组比CD44-细胞组更早成瘤,潜伏期明显缩短。CD44+细胞组所致肿瘤体积平均为(2017.81±538.50)mm3,而CD44-细胞组所致肿瘤体积平均为(1153.25±503.18)mm3,两组差异具有统计学意义(t=2.67,P<0.05)。结论下咽癌肿瘤中CD44+细胞比CD44-细胞具有更强的体外增殖能力和体内致瘤能力,提示肿瘤干细胞可能存在于CD44+肿瘤细胞内,CD44可作为筛选下咽癌肿瘤干细胞的一个重要分子标记物。 | 沈晨凌 向明亮 聂琛 胡海霞 马衍 吴皓 | 2013 | 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志2013，19，5： | 4 |
| 3 | 红景天苷抑制胃癌细胞SGC7901增殖及对PKC-α的影响显示文摘目的观测红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖和PKC-α表达的影响,为红景天苷治疗恶性肿瘤提供实验依据。方法采用细胞形态学方法及MTT法、流式细胞术检测分析不同浓度红景天苷对胃癌细胞SGC7901增殖的抑制作用;Western Blot法检测对照组、红景天苷10-40μmol/L各组PKC-α蛋白表达水平。并对上述结果做相关分析。结果红景天苷作用SGC7901细胞24 h后细胞变圆,贴壁生长状态变差,死亡细胞数增多。MTT示红景天苷浓度在10-100μmol/L时,细胞死亡率随药物浓度增加而增多,细胞生存率与红景天浓度呈负相关。流式细胞术结果显示,红景天干预后凋亡细胞随着药物浓度增加而增多(P〈0.05)。Western blot检测结果示PKC-α蛋白的表达随红景天苷浓度(10、20、40μmol/L)的增加逐渐降低(P〈0.05)。结论红景天苷对胃癌细胞SGC7901具有抑制增殖并诱导凋亡的作用。红景天苷对SGC7901细胞有抑制PKC-α蛋白表达的作用。红景天苷对恶性肿瘤具有相关治疗作用。 | 王海燕 王刚 张晓岩 李菊英 贺菊香 贾霜凯 | 2014 | 青海医学院学报2014，35，3： | 4 |
| 4 | 蛋白激酶C-α与环氧化酶2在人肝细胞癌组织中的表达及其临床意义显示文摘目的 探讨蛋白激酶C-α (PKC-α)与环氧化酶-2(COx-2)在肝细胞癌组织中的表达情况及其与肝细胞癌的临床病理特征的关系.方法 采用Western blot技术检测50例肝癌组织、癌旁组织标本中相应的PKC-α 蛋白以及COX-2蛋白的相应的表达水平.结果 (1)肝癌组织中PKC-α 蛋白(6.188±0.417)以及COX-2蛋白(4.181 ±0.414)表达均高于癌旁组织(4.156±0.422、2.153±0.416,P<0.05);(2)肝癌组织中PKC-α蛋白相应的表达水平和其分化程度(P<0.05)、肿瘤直径(P<0.05)、肿瘤病理分期(P<0.05)、门静脉是否侵犯(P<0.05)、甲胎蛋白(AFP)表达水平(P<0.05)明显相关;肝癌组织中COX-2蛋白的表达水平与其癌组织分化程度(P<0.05)、肿瘤直径(P<0.05)、肿瘤病理分期(P<0.05)、门静脉是否侵犯(P<0.05)、AFP表达水平(P<0.05)明显相关;(3)肝癌组织PKC-α 蛋白表达水平和COX-2蛋白表达水平呈正相关(r=0.996,P<0.05).结论 PKC-α、COX-2在肝癌组织中呈高表达,提示两者可能与肝癌的发生、发展有关。 | 马速佳 吴成稳 李祥波 周志强 庞志刚 | 2016 | 中华实验外科杂志2016，33，9： | 4 |
| 5 | Bmi-1基因的过表达对人结肠癌细胞株SW480/CD133^+细胞增殖的影响显示文摘目的探讨Bmi-1基因过表达对人结肠癌细胞株SW480/CD133^+细胞增殖的影响。方法用携带Bmi-1基因的质粒(pMSCV-Bmi-1)感染人结肠癌SW480/CD133^+细胞,作为观察组(pMSCV-Bmi-1/CD133^+组);以空质粒(pMSCV)感染SW480/CD133+细胞,作为空质粒对照组(pMSCV/CD133^+组);空白对照组不作任何处理,常规培养。用实时荧光PCR和免疫印迹法分别检测细胞中Bmi-1 mRNA水平和蛋白表达的水平;平板克隆实验检测细胞增殖能力的变化。结果观察组Bmi-1 mRNA和蛋白表达的水平均较空质粒对照组和空白对照组显著增高(均P<0.01)。观察组、空质粒对照组和空白对照组的细胞克隆形成率分别为(88.45±5.79)%,(52.33±3.62)%和(54.66±4.03)%,观察组分别高于空质粒对照组和空白对照组(均P<0.01)。结论成功地将Bmi-1基因导入SW480/CD133^+细胞,并能使其在mRNA水平和蛋白水平稳定、持续地表达。Bmi-1过表达可以显著增强人结直肠癌SW480/CD133^+细胞的克隆形成能力,促进SW480/CD133^+细胞增殖。 | 毛海波 朱国栋 刘国龙 关明媚 李宝秀 翁成荫 曹小飞 方喜生 | 2017 | 临床和实验医学杂志2017，16，1： | 3 |
| 6 | 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白抑制强直性脊柱炎趋化因子CXCL16及其受体CXCR6的表达显示文摘目的探讨趋化因子CXCL16及其受体CXCR6(CXCL16/CXCR6)在强直性脊柱炎(AS)发病中的作用机制,及重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR:Fc)的作用机制。方法实验分为AS活动组、AS治疗组及健康对照组,用酶联免疫吸附试验(ELISA)和荧光定量PCR法分别检测血清细胞核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、CXCLl6水平及外周血单个核细胞(PBMC)CXCL16、CXCR6 mRNA表达水平;采用CCK-8法和ELISA法分别检测不同浓度CXCLl6重组蛋白(40、80 ng/m L)刺激淋巴细胞的增殖及培养上清中RANKL的表达水平。结果 1AS活动组经rh TNFR:Fc治疗后,临床效果达95.45%,且AS治疗组各疗效指标血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、Bath AS活动指数(BASDAI)、Bath AS功能指数(BASFI)、脊柱痛、夜间痛均较AS活动组下降(P均<0.05);2 AS活动组RANK水平、RANKL/OPG比值均高于健康对照组(P均<0.05);AS活动组血清CXCL16的表达及PBM C之CXCL16、CXCR6 mRNA的表达均高于健康对照组及AS治疗组(P均<0.05);3在CXCLl6(40、80 ng/m L)刺激下,AS活动组淋巴细胞增殖能力高于无CXCLl6组(P均<0.05),且培养上清中RANKL表达水平高于无CXC Ll6组(P均<0.05);4 AS活动组血清CXCL16与RANKL、RANKL/OPG比值及ESR、CRP等实验室指标呈正相关(P均<0.05)。结论 CXCL16/CXCR6在AS的发病中可能发挥着重要作用,且rh TNFR:Fc降低CXCL16/CXCR6的表达可能是其抑制AS炎症反应及骨质破坏的重要作用机制之一。 | 张培艺 周淑芬 王梅英 雷振华 翁俊雄 田野 彭鑫 傅碧玲 邓柳霞 邹世海 郭成山 | 2015 | 山东大学学报(医学版)2015，53，12： | 2 |
| 7 | CD44基因RNA干扰慢病毒载体的构建与鉴定显示文摘目的构建CD44基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体并在下咽癌FaDu细胞株上鉴定其沉默效率,为研究目的基因沉默后下咽癌肿瘤细胞致瘤性的改变提供稳定可靠的载体。方法针对目的基因CD44mRNA的序列,按照RNA干扰序列的设计原则,设计、合成4个CD44基因特异性小分子干扰iRNA(small interference RNA,siRNA)靶点,将其合成短发卡hRNA(short hairpin RNA,shRNA)并退火成双链DNA,与慢病毒载体重组形成shRNA表达载体,利用PCR和测序鉴定获取正确克隆。将筛选出的最有效重组载体与慢病毒包装质粒共转染293T细胞并测定病毒滴度。随后将其感染下咽癌FaDu细胞株细胞,采用Real-time PCR检测靶基因的沉默效率。结果对LV-CD44-shRNA载体进行双酶切鉴定,证实短发夹RNA正确插入慢病毒载体,DNA测序证实插入序列正确,CD44基因RNA干扰重组慢病毒载体经293T细胞成功包装后,其病毒滴度为8E+8TU/ml。RNA干扰下咽癌FaDu细胞CD44基因后,CD44 mRNA水平显著下降,干扰效率大于70%。结论成功构建了CD44基因的shRNA慢病毒表达载体,能够在细胞水平有效沉默靶基因,为CD44基因沉默后下咽癌肿瘤细胞生物学改变的研究打下了较坚实的基础。 | 沈晨凌 向明亮 聂琛 胡海霞 马衍 吴皓 | 2014 | 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志2014，20，5： | 1 |
| 8 | 肝细胞癌中ABCG2的表达及其临床意义显示文摘目的探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中祖细胞标志物ABCG2的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC及癌旁组织中ABCG2蛋白的表达,并分析其与HCC临床病理特征的关系。结果 HCC及癌旁组织中ABCG2蛋白阳性率分别为60.1%(37/60)、21.6%(13/60),两组相比差异有显著性(χ2=15.931,P<0.05);ABCG2蛋白表达与患者年龄、性别、肿瘤大小及肿瘤数目等均无关(P均>0.05);与血清AFP水平、组织分化及淋巴转移有关(P均<0.05)。结论ABCG2过表达可能在HCC的发生、浸润、转移过程中起重要作用。 | 黄芳 陈谦 莫文法 廖维甲 | 2014 | 临床与实验病理学杂志2014，30，1： | 1 |
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