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| 1 | 肝再生机制的研究进展显示文摘肝再生(Liver regeneration,LR)是肝脏损伤后,残余肝细胞受到各种反馈信号的刺激下,通过迅速增值来代偿受损肝细胞以及恢复肝脏的正常的生理功能。肝脏再生分为肝实质细胞再生以及肝脏组织结构的重建。再生的过程中,包括启动阶段、增值阶段以及终止阶段都有多种细胞因子参与调控。本文就近几年对肝脏再生的调控机制做一综述。 | 吴雄伟 郑永霞 蔺红梅 陈宇婷 黄兴望 黄珍婷 徐琴 林敏 肖燕萍 | 2016 | 四川生理科学杂志2016，38，2： | 7 |
| 2 | 胍丁胺对严重创伤所致肝损伤的保护作用显示文摘目的观察胍丁胺对肝脏库普弗细胞分泌炎性因子的影响,探讨其对严重创伤所致肝损伤的保护作用及其机制。方法将42只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为假手术(Sham)组、模型组、胍丁胺干预组,每组14只。采用双后肢骨折联合眼眶放血35%的方法制备小鼠创伤失血模型;Sham组仅麻醉小鼠不进行其他处理。胍丁胺干预组于制模后1h液体复苏时腹腔注射胍丁胺200mg/kg;模型组给予等量生理盐水。各组于制模后12h、24h分别处死7只小鼠取血和肝脏,并分离肝脏库普弗细胞。用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)及乳酸脱氢酶(LDH)水平;苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察肝组织病理学变化;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清、肝组织及肝脏库普弗细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;用实时荧光定量反转录一聚合酶链反应(RT-qPCR)检测库普弗细胞中TNF-α和IL-6的mRNA表达。结果①Sham组小鼠肝组织结构正常;模型组小鼠翩模后24h可见中性粒细胞浸润,肝细胞肿胀、充血、坏死,且肝功能指标明显异常;而胍丁胺能明显改善上述病理学变化,改善肝功能。②制模后12h3组血清和肝组织TNF—α、IL-6水平均无明显差异,24h模型组较12h时升高,且均显著高于Sham组[血清TNF-α(ng/L):80.8±4.7比34.7±4.7,IL-6(ng/L):104.0±9.0比55.4±3.3;肝组织TNF-α(ng/mg):405.2±19.6比57.2±10.0,IL-6(ng/mg):58.4±7.7比14.3±2.1,均P〈0.01];胍丁胺能有效降低创伤小鼠血清和肝组织TNF—α、IL-6水平[血清TNF-α(ng/L):58.2±3.1比80.8±4.7,IL-6(ng/L):74.1±6.6比104.0±9.0;肝组织TNF-α(ng/mg):248.7±22.5比405.2±19.6,IL-6(ng/mg):22.5±3.1比58.4±7.7,均P〈0.01]。③模型组体外培养库普弗细胞上清液中TNF-α和IL-6水平均较Sham组明显升高,经脂多糖(LPS)诱导培养24h后,二者水平进一步升高;胍丁胺可显著降低TNF-α和IL-6水平[TNF-α(ng/L):256.6±5.6比465.5±5.2,IL-6(ng/L):1185.5±64.4比2018.8±53.2,均P〈0.01],下调TNF—α和IL-6的mRNA表达[TNF-α mRNA(2^-△△Ct):7.2±0.4比13.5±0.4,IL-6 mRNA(2^-△△Ct):13.2±0.7比21.3±1.6,均P〈0.01]。结论胍丁胺可通过降低库普弗细胞炎性因子的分泌和表达,从而缓解严重创伤所致的肝损伤,改善肝功能。 | 何川 侯凤艳 王婷 杨霞 范霞 梁华平 龚建平 | 2016 | 中华危重病急救医学2016，28，4： | 1 |
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