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| 1 | Hepatocellular carcinoma in nonalcoholic fatty liver: Role of environmental and genetic factors显示文摘Hepatocellular carcinoma(HCC) is the fourth cause of cancer related mortality, and its incidence is rapidly increasing. Viral hepatitis, alcohol abuse, and exposure to hepatotoxins are major risk factors, but nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD) associated with obesity, insulin resistance, and type 2 diabetes, is an increasingly recognized trigger, especially in developed countries. Older age, severity of insulin resistance and diabetes, and iron overload have been reported to predispose to HCC in this context. Remarkably, HCCs have been reported in non-cirrhotic livers in a higher proportion of cases in NAFLD patients than in other etiologies. Inherited factors have also been implicated to explain the different individual susceptibility to develop HCC, and their role seems magnified in fatty liver, where only a minority of affected subjects progresses to cancer. In particular, the common I148 M variant of the PNPLA3 gene influencing hepatic lipid metabolism influences HCC risk independently of its effect on the progression of liver fibrosis. Recently, rare loss-of-function mutations in Apolipoprotein B resulting in very low density lipoproteins hepatic retention and in Telomerase reverse transcriptase influencing cellular senescence have also been linked to HCC in NAFLD. Indeed, hepatic stellate cells senescence has been suggested to bridge tissue aging with alterations of the intestinal microbiota in the pathogenesis of obesity-related HCC. A deeper understanding of the mechanisms mediating hepatic carcinogenesis during insulin resistance, and the identification of its genetic determinants will hopefully provide new diagnostic and therapeutic tools. | Paola Dongiovanni Stefano Romeo Luca Valenti | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，36： | 38 |
| 2 | 3.0TMRI在小肝细胞癌与肝脏局灶性结节增生中的鉴别诊断价值显示文摘目的探讨MRI平扫、多期动态增强扫描和扩散加权成像(DWI)在小肝细胞癌(SHCC)与肝脏局灶性结节增生(FNH)中的鉴别诊断价值。资料与方法回顾性分析经病理证实的46例SHCC和21例FNH患者的MRI资料,分析MRI鉴别SHCC与FNH的曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度。结果平扫T1WI:12个FNH病灶(54.5%)表现为等信号,43个SHCC病灶(82.7%)表现为低信号;动态增强门静脉期T1WI:15个FNH病灶(68.2%)表现为等信号,32个SHCC病灶(61.5%)表现为低信号,两者在SHCC与FNH的鉴别诊断中差异均有统计学意义(Z=-3.418、-5.517,P<0.05),T2WI和DWI在SHCC与FNH的鉴别诊断中差异均无统计学意义(P>0.05)。ROC曲线分析结果显示,T1WI鉴别诊断SHCC与FNH的AUC为0.701,敏感度和特异度分别为59.1%和82.7%;动态增强门静脉期T1WI鉴别诊断SHCC与FNH的AUC为0.881,敏感度和特异度分别为100.0%和61.5%。结论 3.0T MRI平扫T1WI和多期动态增强扫描在SHCC与FNH的鉴别诊断中有较高价值,DWI和T2WI对鉴别诊断起有益的补充。 | 李跃明 邢振 林娜 林征宇 李秀梅 陈锦 | 2014 | 中国医学影像学杂志2014，22，7： | 16 |
| 3 | 电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α和肝型脂肪酸结合蛋白的影响显示文摘目的:观察电针联合饮食调控对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)和肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)的影响,探讨电针对NAFLD的治疗机制。方法:雄性SD大鼠随机分为普食组(n=15)和高脂饮食造模组(n=45),造模组饲以高脂饲料建立NAFLD动物模型,造模成功后从普食组中随机抽取10只作为正常组,从高脂造模组中随机抽取持续高脂饮食组、电针+持续高脂饮食组、转低脂饮食组以及电针+转低脂饮食组,每组各10只。电针+持续高脂饮食组和电针+转低脂饮食组以毫针刺激'足三里''三阴交''太冲'穴,每日1次,每次20min,连续4周。HE染色观察肝组织病理改变,酶法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量,比色法检测血清游离脂肪酸(FFA)含量,Western blot法检测肝脏PPAR-α、L-FABP的蛋白表达,RT-PCR法检测PPAR-α、L-FABP的基因表达。结果:持续高脂饮食组出现中度至重度大泡型脂肪变性,肝细胞索排列紊乱;电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组以小泡型脂肪变性为主;电针+转低脂饮食组肝细胞索排列有序,肝细胞形态趋于正常,脂肪变性明显减轻。持续高脂饮食组血清TC、TG、FFA的含量明显高于正常组(P<0.05),转低脂饮食组和电针+持续高脂饮食组与持续高脂饮食组相比较明显降低(P<0.05),电针+转低脂饮食组较电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组显著降低(P<0.05)。持续高脂饮食组大鼠肝脏PPAR-α蛋白及基因表达较正常组显著降低,而L-FABP蛋白及基因明显升高(P<0.05);电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组与持续高脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达升高,L-FABP蛋白及基因表达降低(P<0.05);电针+转低脂饮食组与电针+持续高脂饮食组和转低脂饮食组比较,PPAR-α蛋白及基因表达进一步升高,L-FABP蛋白及基因表达明显降低(P<0.05)。结论:电针及低脂饮食均可以调节NAFLD大鼠脂质及肝组织PPAR-α、L-FABP,且联合作用效果优于单一治疗手段。 | 张毅 唐成林 田源 袁海洲 杨辉 唐念珍 高睿琦 曹净 | 2015 | 针刺研究2015，40，5： | 13 |
| 4 | 糖尿病合并肝病的机制及其处理对策显示文摘临床上,愈来愈多的患者同时存在糖尿病(diabetesmeUitus,DM)和肝病。慢性肝病合并DM既可能为一个病因的两个系统的不同表现,又可能是具有相互促进的链式恶性循环,DM和肝脏损伤可互相影响导致彼此疾病顽固难治,使得患者生活质量下降和预期寿命缩短[1]。为此,有必要探讨高血糖与肝脏损伤之间的相互关系及其发病机制,从而制定针对性的防治及随访策略以改善此类患者的预后。 | 陈光榆 范建高 | 2014 | 中华肝脏病杂志2014，22，3： | 10 |
| 5 | miRNA参与肝星状细胞活化及慢性肝病发展的作用机制研究进展显示文摘微小RNA(microRNA.miRNA)为内源性短小(18~25个核苷酸组成)单链非编码RNA,通过与靶基因mRNA序列3'末端非翻译区(3'-UTR)结合抑制蛋白翻译过程或干扰mRNA降低靶蛋白水平,miRNA异常表达影响多种器官重构中细胞增殖及分化.近期研究表明miRNA这一转录后水平的调控分子参与各种慢性肝病发生发展,肝星状细胞的激活是导致早期肝损伤的关键因素,本文将就miRNA在肝星状细胞激活及慢性肝病发展中的作用作一系统综述. | 宋立莹 彭向东 王春江 郭韧 刘世坤 | 2014 | 中国临床药理学与治疗学2014，19，12： | 8 |
| 6 | 肥胖与肝癌关系及机制的研究进展显示文摘原发性肝癌(以下简称肝癌)是最常见的恶性肿瘤之一,全球每年约有超过80万人死于肝癌。约50%新增肝癌病例在我国。肥胖作为一种全球普遍发生的疾病,已成为包括乳腺癌、结肠直肠癌等在内多种恶性肿瘤的独立危险因素。近年来有研究表明,肥胖与肝癌的发生、发展及其预后密切相关,并日益受到关注。本文综述肥胖与肝癌发生、发展关系的研究进展。 | 马俊永 张小峰 施乐华 | 2016 | 外科理论与实践2016，21，5： | 1 |
| 7 | 敲除PPP5C对肝癌细胞生长影响的研究显示文摘目的探讨丝氨酸/苏氨酸蛋白磷酸酶5(PPP5C)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)进展过程中所发挥的作用。方法采用实时PCR技术分析人类六个不同HCC细胞系中PPP5C的表达水平,使用慢病毒介导的短发夹RNA(shRNA)抑制PPP5C在HCC细胞系Hep G2和Bel-7404中的表达,观察PPP5C在HCC细胞的增殖、克隆的形成及周期的进展方面所起到的作用。结果在慢病毒短发夹PPP5C感染的细胞中,PPP5C的信使RNA水平有显著下降。在PPP5C降低之后,HCC细胞的增殖和克隆形成能力都严重受损。此外,细胞周期分析显示PPP5C降低后,Hep G2细胞在G0/G1阶段和G2/M阶段被抑制。结论 PPP5C能够在HCC细胞中表达,而PPP5C的降低能够抑制HCC细胞的增殖、克隆的形成及周期的进展。RNAi导致的PPP5C下降对于HCC的治疗可能是一种潜在的新型治疗策略。 | 陈宇楠 白冰 孙世波 | 2016 | 哈尔滨医科大学学报2016，50，1： | 0 |
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