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| 1 | 十全大补汤对荷瘤小鼠结肠癌原发肿瘤切除后转移瘤生长及血管生成的影响显示文摘目的:探讨十全大补汤对小鼠结肠癌原发肿瘤(先前接种肿瘤)切除后皮下移植瘤、肝内转移瘤及切口种植瘤生长及血管生成的影响,阐明十全大补汤抑制原发瘤切除引起的转移瘤生长的内在机制。方法:构建3种荷瘤小鼠原发肿瘤切除模型,随机分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、十全大补汤组。分别采用原发瘤切除及十全大补汤治疗10 d,摘除眼球取血,剥离瘤体,并测量其大小和质量。酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测治疗后小鼠血清中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管抑素(angiostatin,AS)和内皮抑素(endostatin,ES)水平。应用组织切片苏木素-伊红染色法观察肿瘤转移灶情况;链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结免疫组织化学法检测转移瘤微血管密度(microvascular density,MVD)及细胞增殖;采用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end-labeling,TUNEL)法检测细胞凋亡指数。结果:原发肿瘤切除后,皮下转移瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小(P<0.01),转移瘤发生率为50%;肝转移瘤模型中,十全大补汤组平均肝转移结节个数与原发瘤切除组比较明显减少(P<0.01),转移瘤发生率为40%;切口移植瘤模型中,十全大补汤组平均转移瘤体积与原发瘤切除组比较明显变小(P<0.01),转移瘤发生率为30%。在皮下、肝脏、切口转移瘤模型中,与原发瘤切除组比较,十全大补汤组肿瘤组织Ki67明显降低(P<0.01),TUNEL指数明显增高(P<0.01),MVD明显降低(P<0.01)。ELISA检测显示,与原发瘤切除组比较,十全大补汤能够降低血清中VEGF及上调ES的表达,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:原发瘤切除可使荷瘤小鼠体内的VEGF、AS和ES比例失衡,有利于肿瘤血管生成及促进转移。十全大补汤能明显抑制小鼠原发瘤切除后转移瘤生长,明显抑制转移瘤血管生成以及与之相关的血管生成调节因子的作用,并且可抑制转移瘤细胞增殖,促进细胞凋亡。故原发瘤切除后及时应用十全大补汤对降低转移瘤发生具有重要意义。 | 郭刚 许建华 韩建宏 梁芳 张勇 张强 孙珏 范忠泽 | 2012 | 中西医结合学报2012，10，4： | 25 |
| 2 | 小鼠结直肠癌肝转移模型的建立及其炎症微环境分析显示文摘背景与目的:肝转移是结直肠癌死亡率上升的主要原因,建立稳定而模拟性好的结直肠癌肝转移模型,对研究其发病机制及转移特性意义重大。本研究以建立小鼠结直肠癌肝转移模型为基础,对肿瘤微环境进行分析,旨在探索炎症微环境在肿瘤发生、发展与转移中的作用。方法:应用保脾法通过脾脏原位注射SL4细胞建立模型,显微镜下观察肝脾组织病理形态学改变;用流式细胞术分析外周血和脾脏免疫表型及肿瘤炎症微环境变化。结果:造模成功率100%;显微镜下模型组肝脾组织有大量肿瘤细胞浸润,炎症细胞增多。流式细胞术分析显示,模型组外周血B淋巴细胞(CD3-B220+)减少,由62.6%降至30.2%,脾脏B细胞(CD3-B220+)增多,由33.6%升至42.4%,提示B细胞从外周血动员到脾脏以产生抗肿瘤抗体;模型组外周血单核粒细胞(Gr1+CD11b+)增多,由9.6%升至54.1%,在体内循环和炎症微环境作用下,转化为肿瘤组织中的肿瘤相关巨噬细胞TAM(Gr1+F4/80+),表达量49.5%,提示TAM可能对肿瘤生长和转移起关键作用。结论:采用保脾法经脾脏原位注射SL4细胞建立的小鼠结直肠癌肝转移模型可成为研究肿瘤转移的理想模型,为探索结直肠癌肝转移机制及炎症微环境对肿瘤生长和转移的影响奠定基础。 | 崔巍 杜杰 杨敏 郑娇 苗艳菊 韩雅蕾 刘飒 赵莉敏 林筝 | 2012 | 中国癌症杂志2012，22，8： | 5 |
| 3 | 格列吡嗪对小鼠结直肠癌肝转移的作用及机制显示文摘目的探讨格列吡嗪对小鼠结直肠癌肝转移的作用及机制。方法对BALB/C小鼠注射CT26细胞建立结直肠癌肝转移模型,建模后小鼠随机分为对照组15只和实验组14只,对照组和实验组术后隔天分别腹腔注射生理盐水和格列吡嗪,18 d后称量肝脏重量,计数肿瘤数量,利用免疫组化进行Ki67和CD31染色,观察肿瘤的增殖和血管形成情况。提取肿瘤组织RNA,进行qPCR-array实验,筛选格列吡嗪作用的靶点。结果实验组小鼠肝脏重量和肝转移肿瘤数目均明显低于对照组(P<0.05),且肿瘤微血管密度和肿瘤的增殖率也明显低于对照组(P<0.05),qPCR-array筛选出格列吡嗪的作用靶点为血管内皮生长因子(VEGF)。结论格列吡嗪可以通过抑制VEGF的表达抑制肿瘤的增殖和血管新生,从而抑制肿瘤细胞的迁移,进而抑制小鼠结直肠癌肝转移的发生、发展。 | 李斌 何晓东 李嘉琳 李媛媛 杨扬 亓翠玲 王丽京 | 2016 | 广东医学2016，37，9： | 4 |
| 4 | 人参皂苷Rg3对小鼠结肠癌原发瘤切除后肝转移瘤生长的抑制作用显示文摘目的:探讨人参皂苷Rg3对小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤生长的荧光成像及血管生成的影响,阐明人参皂苷Rg3抑制原发瘤切除促进转移瘤生长的内在机制.方法:慢病毒转染建立稳定表达绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)基因的BALB/c小鼠结肠腺癌细胞株(BALB/c micecolon adenocarcinoma cell line,CT-26),用细胞悬液法构建结肠癌肝转移瘤模型,分为原发瘤切除组、原发瘤未切除组、人参皂苷Rg3组.采用切除原发瘤及人参皂苷Rg3治疗10d,通过小动物活体成像系统观察肝转移瘤的生长情况.应用组织切片苏木素-伊红染色法,观察肿瘤转移灶情况.SP免疫组织化学法检测转移瘤MVD及细胞增殖,TUNEL技术检测转移瘤细胞凋亡.结果:应用慢病毒转染获得稳定表达高强度绿色荧光的CT-26-GFP细胞株.结肠癌肝转移模型治疗结束后,用波长470nm的蓝光激发,通过荧光活体成像系统观察剖离肝脏转移灶发出绿色荧光.原发瘤切除后,人参皂苷Rg3组平均肝转移灶荧光值较原发瘤未切除组及原发瘤切除组有明显的下降(314.17±54.23,388.82±25.97,427.18±44.31);人参皂苷Rg3组、原发瘤未切除组和原发瘤切除组转移瘤发生率分别为40%,50%,100%;平均肝脏质量分别为2.92g±0.60g,3.80g±0.33g,3.98g±0.52g;转移瘤血管密度分别为27.10±3.41,42.60±8.42,62.40±5.08;转移瘤细胞Ki67的表达分别为34.70±6.46,54.30±8.98,65.20±3.82;转移瘤细胞凋亡指数分别为28.37±3.86,12.50±2.99,9.90±2.88.结论:稳定表达绿色荧光蛋白的CT-26-GFP细胞系及其动物模型可以为原发瘤切除研究提供理想的实验材料,应用小动物活体成像系统能够客观定量评价肿瘤在小鼠肝脏的生长情况.人参皂苷Rg3明显抑制小鼠原发瘤切除后肝内转移瘤的生长,明显抑制转移瘤的血管生成及细胞增殖,促进细胞凋亡. | 郭刚 许建华 孙珏 范忠泽 | 2012 | 世界华人消化杂志2012，20，12： | 4 |
| 5 | 二甲基肼诱导高龄SD大鼠结直肠癌肝转移的初步研究显示文摘目的探究化学剂诱导、全过程的结直肠癌肝转移动物模型建立,为结直肠癌发生、发展研究提供方法学基础。方法60只20周龄雌性SD大鼠,随机分为实验组(40只)和对照组(20只),实验组采用二甲基肼(DMH)颈项部皮下注射(30mg/kg)诱导,对照组注射等体积的生理盐水,每周1次,连续18周。于第26周及32周分别处死大鼠。观察其结直肠肿瘤形成及肝脏转移的情况。结果诱癌24、28、32周,实验组大鼠体重明显下降,与对照组比较,差异有统计学意义。诱癌26周,大鼠结直肠癌的发生率为33.3%(4/12)。诱癌32周大鼠结直肠癌的发生率为53.8%(14/26),肝转移发生率为19.2%(5/26)。对照组结直肠均未见异常。结论二甲基肼可成功诱导高龄SD大鼠结直肠癌并肝转移。 | 侯冰宗 周少朋 余水平 卜巨源 李培平 谢玉妍 张百萌 | 2011 | 消化肿瘤杂志(电子版)2011，3，4： | 3 |
| 6 | 老年结直肠癌肝转移的治疗显示文摘目的总结老年结直肠癌肝转移(CRCLM)治疗的现状,探讨老年CRCLM治疗的方法和原则。方法复习国内、外近年来有关老年CRCLM治疗的相关文献并作综述。结果结直肠癌是消化系统最常见的恶性肿瘤,而最常见的转移部位是肝脏。近年来,老年结直肠癌发病率逐渐升高。虽然同年轻患者比较,老年CRCLM患者的身体状态和生理机能较差,但只要选取合适的病例,同样可以获得与年轻患者相似的治疗效果。目前,对于可切除的CRCLM患者,惟一可能治愈的手段仍然是外科手术治疗;而化疗和分子靶向药物治疗的最新进展,也让更多的老年患者生存获益。对于不可切除的CRCLM病灶尚可结合其他肝脏导向的局部治疗方法,如局部化疗、消融治疗等。结论根据CRCLM的发病特点和老年患者的自身特点,采用多学科协作模式下的个体化治疗模式,可进一步提高老年CRCLM患者的综合治疗效果。 | 贾昌俊 戴朝六 | 2011 | 中国普外基础与临床杂志2011，18，5： | 1 |
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