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| 1 | 成人巨结肠的病因分析及治疗的现状与展望显示文摘成人巨结肠是一种相对罕见的疾病,目前对该病尚无统一规范的定义,临床上一般将发病于成人阶段,由各种原因引起肠内容物排出受阻,结肠被动扩张且扩张肠管结肠袋消失、蠕动功能下降的一类疾病统称为成人巨结肠。近年来,随着对便秘的研究日益深入,临床医生对成人巨结肠越来越重视。1691年Ruysch教授发表的一份题为“睾丸内大肠杆菌扩张”的尸检报告被认为是第一个对先天性巨结肠有记录的观察[1],1886年Hirschsprung教授进一步描述了成人先天性巨结肠这一疾病[2],并以Hirschsprung教授的名字命名此病。临床上对成人巨结肠的病因、发病机制及治疗已经探索了300余年。但早期由于对其发病机制缺乏了解,许多患者被误诊为便秘,尝试用泻药、冲洗或人工疏通治疗[3]。随着对疾病认识的加深,明确了该病的发病机制和分类,对于其治疗也因分类的不同而更加细化。其中最常见的为成人先天性巨结肠(adult Hirschsprung’s disease,AHD),其次为成人特发性巨结肠,较为少见的为神经节细胞缺乏症(Ⅰ型、Ⅱ型)、中毒性巨结肠、医源性巨结肠、急性假性结肠梗阻综合征、查加斯病[4]。本文就成人巨结肠病的发病原因、发病机制、治疗策略以及手术方式的选择等进行综述及展望。 | 宋金坤 张新晨 | 2023 | 中国医刊2023，58，4： | 0 |
| 2 | 重组艰难梭状芽孢杆菌毒素TcdB对人体肠上皮细胞层功能的影响显示文摘利用Transwell小室体外建立人结肠细胞T84上皮细胞层,分析不同质量浓度重组艰难梭状芽孢杆菌毒素TcdB(1 000、100、10ng/mL)对上皮细胞层跨膜电阻(TER)的影响;通过免疫荧光染色分析TcdB对上皮细胞层结构的影响;运用荧光标记葡聚糖作为指示剂,检测毒素作用后上皮细胞层的旁通路渗透情况;通过细胞毒性分析,检测上皮细胞层功能受损情况下,TcdB的跨膜渗透。结果发现:重组艰难梭状芽孢杆菌毒素TcdB能引起剂量依赖性单层上皮组织跨膜电阻降低和渗透性增加,在24h内质量浓度为1 000、100、10ng/mL的TcdB能导致上皮细胞层分别丧失100%、70%、50%电阻力,同时分别引起30%、20%、10%的葡聚糖渗透;上皮细胞层受损后,大分子毒素通过旁通路的非正常跨膜渗透也增加。共聚焦分析显示上皮细胞层的细胞间紧密连接结构受损。综上所述,艰难梭状芽孢杆菌毒素TcdB介导的体外培养人T84肠上皮细胞层功能损伤主要表现为电生理学功能异常,旁通路渗透性增加,细胞间紧密连接结构破坏。 | 张雍容 李杉 杨忠 王菊芳 冯汉平 王小宁 | 2013 | 华东理工大学学报(自然科学版)2013，39，2： | 0 |
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