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| 1 | Complex role for the immune system in initiation and progression of pancreatic cancer显示文摘The immune system plays a complex role in the development and progression of pancreatic cancer. Inflammation can promote the formation of premalignant lesions and accelerate pancreatic cancer development. Conversely, pancreatic cancer is characterized by an immunosuppressive environment, which is thought to promote tumor progression and invasion. Here we review the current literature describing the role of the immune response in the progressive development of pancreatic cancer, with a focus on the mechanisms that drive recruitment and activation of immune cells at the tumor site, and our current understanding of the function of the immune cell types at the tumor. Recent clinical and preclinical data are reviewed, detailing the involvement of the immune response in pancreatitis and pancreatic cancer, including the role of specific cytokines and implications for disease outcome. Acute pancreatitis is characterized by a predominantly innate immune response, while chronic pancreatitis elicits an immune response that involves both innate and adaptive immune cells, and often results in profound sys-temic immune-suppression. Pancreatic adenocarcinoma is characterized by marked immune dysfunction driven by immunosuppressive cell types, tumor-promoting immune cells, and defective or absent inflammatory cells. Recent studies reveal that immune cells interact with cancer stem cells and tumor stromal cells, and these interactions have an impact on development and progression of pancreatic ductal adenocarcinoma(PDAC). Finally, current PDAC therapies are reviewed and the potential for harnessing the actions of the immune response to assist in targeting pancreatic cancer using immunotherapy is discussed. | Kristin S Inman Amanda A Francis Nicole R Murray | 2014 | World Journal of Gastroenterology2014，20，32： | 11 |
| 2 | 急性胰腺炎并发急性肺损伤机制及干预的研究进展显示文摘重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种全身性疾病,除引起胰腺自身的出血、坏死外,常并发多器官功能障碍。在早期胰外器官损伤中,以急性肺损伤(acute lung injury,ALI)最为突出,超过50%的SAP患者会出现严重的肺部并发症~[1]。有研究表明,SAP早期死亡患者中,60%死于呼吸衰竭。ALI是全身炎症反应的结果~[2-3]。 | 王泽普 脱红芳 彭彦辉 | 2015 | 广东医学2015，36，24： | 10 |
| 3 | 炎症介质在重症急性胰腺炎大鼠并发脑损伤中的作用显示文摘目的探讨炎症介质在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤中的作用。方法 60只雄性SD大鼠随机均分为两组:SAP模型组以0.1ml/min匀速逆行胰管注入3.5%牛磺胆酸钠0.1ml/100g;假手术组作为对照。每组又均分为3个亚组,分别于建模后3、6和12h应用放射免疫法测定血清TNF-α和IL-1β水平,采用化学比色法检测脑组织丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,RT-PCR法检测脑组织TNF-αmRNA和IL-1βmRNA含量,免疫组织化学法检测脑组织核因子κB(NF-κB)p65活性。结果与假手术组比较,SAP组血清TNF-α及IL-1β水平、脑组织NF-κB p65活性、脑组织MDA含量、脑组织TNF-αmRNA及IL-1βmRNA含量均随着时间的延长逐步升高,而脑组织SOD含量逐步降低(P<0.01)。结论炎症介质在SAP相关性脑损伤的发生、发展中发挥重要作用。 | 王坚 王小红 | 2012 | 江苏医药2012，38，22： | 5 |
| 4 | TNF-α和IL-6在实验性胰性脑病中的作用显示文摘目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为揭示胰性脑病的发病机理和治疗提供实验依据。方法:将36只Wistar大鼠按拆信封法随机分为对照组(n=6)和胰性脑病组(n=10×3)。对照组经颈内动脉注入生理盐水;胰性脑病组经颈内动脉注入磷脂酶A2,复制大鼠胰性脑病模型。对照组大鼠于制模后第1d处死,胰性脑病组分别于造模后第1、3及7 d各处死动物10只,检测脑组织含水量,观察脑微血管内白细胞聚集及附壁现象、脑细胞和神经纤维变化,检测大鼠脑组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量变化。结果:随时间延长,胰性脑病组大鼠脑微血管内白细胞聚集及附壁数目显著增加,神经元细胞水肿及神经纤维脱髓鞘改变明显,脑组织含水量、及TNF-α、IL-6的含量明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠胰性脑病模型中,TNF-α和IL-6在胰性脑病时脑损害的发生和发展有重要作用。 | 吕飞飞 赵海平 欧阳晓晖 许贵存 | 2011 | 内蒙古医学院学报2011，33，1： | 5 |
| 5 | 大黄素对重症急性胰腺炎大鼠肠系膜肥大细胞脱颗粒的干预研究显示文摘目的观察大黄素对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠系膜血管周围肥大细胞脱颗粒的干预作用。方法选用雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组、大黄素对照组、DMSO对照组、模型组、大黄素提前干预组、大黄素造模后干预组,每组8只;逆胰胆管注入3%牛磺胆酸钠诱导SAP模型,造模后24 h处死各组大鼠;HE染色观察胰腺组织病理学变化,从水肿、腺泡细胞坏死、炎症及出血等方面对胰腺损伤进行病理学评分;生化方法测血清淀粉酶水平;甲苯胺蓝染色肥大细胞,计算肥大细胞脱颗粒率。结果大黄素提前干预和造模后干预均能减轻SAP大鼠胰腺病理变化,胰腺水肿、腺泡细胞坏死、炎症及出血评分均显著低于模型组;与模型组比较,大黄素提前干预和造模后干预血清淀粉酶水平降低,但差异无统计学意义;甲苯胺蓝染色显示模型组肠系膜血管周围出现密集的肥大细胞,部分肥大细胞呈脱颗粒状态;与模型组肥大细胞脱颗粒率(0.31±0.10)比较,大黄素提前组(0.22±0.10)和造模后干预组(0.23±0.05)均显著降低。结论大黄素能减轻SAP大鼠胰腺病理改变,减少肠系膜血管周围肥大细胞的脱颗粒率。 | 宋贺超 刘瑞霞 王红 齐文杰 | 2016 | 北京中医药2016，35，1： | 5 |
| 6 | β-七叶皂甙钠对实验性大鼠胰性脑病的治疗显示文摘目的:研究β-七叶皂甙钠在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为胰性脑病的临床治疗提供实验依据。方法:将60只大鼠经颈内动脉注入磷脂酶A2(Phospholipases A2,PLA2)(1000u/100g,1000u/0.1mL)后复制成大鼠胰性脑病模型(n=60)。随机分为A(对照)组(n=30)和B(治疗)组(n=30)。治疗组腹腔注射β-七叶皂甙钠(1mg/100ɡ)1次/d。分别于造模后1d,3d,7d随机处死对照组及治疗组大鼠各10只。检测脑组织含水量,大鼠脑组织匀浆后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素10(IL-10)的含量,观察脑组织光镜下病理损害表现。结果:治疗组大鼠脑组织较对照组大鼠脑组织含水量减少;大鼠脑组织匀浆TNF-α的含量降低(P<0.05)、IL-10的含量升高(P<0.05);脑组织光镜下脱髓鞘病理损害减轻。结论:在大鼠实验型胰性脑病模型中β-七叶皂甙钠有明显减轻脑组织炎症性反应作用。 | 布日古德 赵海平 梁卫 | 2012 | 内蒙古医学院学报2012，34，2： | 4 |
| 7 | PARP及NF—κB在重症急性胰腺炎大鼠肾上腺细胞中的表达及5-AIQ/PDTC的干预作用显示文摘目的探讨ADP核糖聚合酶(PARP)/核因子(NF)-κB在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾上腺损伤中的表达情况及PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)/吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)的干预作用。方法将原代培养的肾上腺皮质细胞进行细胞定量后分为6组:空白对照(SO组)、胰腺炎组(SAP组)、PDTC药物对照组(SO+PDTC组)、PDTC干预组(SAP+PDTC组)、5-AIQ药物对照组(SO+5-AIQ组)和5-AIQ干预组(SAP+5-AIQ组)。以胰腺炎大鼠血清刺激SAP组和2个干预组,之后以最适浓度加入每组相应药物,在给药后继续培养12h,观察各组细胞皮质酮分泌情况及PARP/NF-κB的表达情况。结果体外培养肾上腺细胞呈圆形或类圆形,胞质内有分泌颗粒,培养第2天贴壁率约60%,可被3β-HSD染色。SAP组皮质酮水平为(216.4±15.7)μg/L,明显低于SO组(294.8±16.3)μg/L(P〈0.05),5-AIQ干预组和PDTC干预组皮质酮水平分别为(258.6±19.0)μg/L及(264.3±18.2)μg/L,明显高于SAP组但低于SO组和药物对照组(P〈0.05);SAP组和PDTC干预组肾上腺细胞PARP-1的表达高于SO组,5-AIQ干预组PARP-1的表达明显低于SAP组和PDTC干预组,但高于SO组和药物对照组;SAP组肾上腺细胞NF-κB的表达高于SO组,5-AIQ干预组和PDTC干预组NF-κB的表达明显低于SAP组,但高于SO组和药物对照组。结论PARP/NK-κB通路参与重症急性胰腺炎肾上腺损伤过程,应用5-AIQ及PDTC可在一定程度上减轻肾上腺细胞功能的损伤程度。 | 杨波 郭闻一 余佳 赵凯亮 石乔 左腾 王卫星 | 2013 | 中华医学杂志2013，93，38： | 2 |
| 8 | 舒血宁联合奥曲肽对急性坏死性胰腺炎大鼠脑损伤的保护作用显示文摘重症急性胰腺炎(SAP)并发脑损伤,又称胰性脑病(pancreatic encephalopathy,PE),是SAP常见的并发症之一,主要表现为定向力障碍、意识模糊、幻觉等精神状态异常。临床SAP并发PE约占同期患者的18.2%,病死率达67.0%。 | 王小红 魏荣龙 储磊 胡江鸿 沈云志 | 2014 | 中华胰腺病杂志2014，14，3： | 1 |
| 9 | TNF-α McAb对急性失血性休克大鼠肝脏的作用显示文摘目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在急性失血性休克大鼠肝损伤中的作用及TNF-α单克隆抗体的保护作用。方法将24只雄性SD大鼠随机均分为三组:对照组(A组)、休克+乳酸林格氏液复苏组(B组)和休克+TNF-α单克隆抗体复苏组(C组)。B和C组大鼠通过股动脉放血,制作急性失血性休克动物模型;B组用乳酸林格氏液复苏,C组用含TNF-α单克隆抗体(3mg/kg)的乳酸林格氏液复苏,而A组在同等条件下不进行失血。分别检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、TNF-α水平和肝组织中MDA、SOD含量,并在光镜和电镜下观察各组大鼠肝组织的病理变化。结果 B、C组大鼠血清ALT、AST、TNF-α水平和肝组织中MDA含量较A组升高,SOD含量降低;C组ALT(343.63±35.61)U/L、AST(748.75±49.76)U/L、TNF-α(99.38±13.16)pg/mL、丙二醛(26.33±1.30)nmol/mgProt较B组ALT、AST、TNF-α、MDA含量降低,C组肝组织中SOD含量(510.14±47.44)U/mgProt较B组升高;在光镜、电镜下观察,C组肝组织损伤较B组减轻。结论 TNF-α可能是急性失血性休克肝损伤的重要因子之一,使用TNF-αMcAb复苏可以减轻失血性休克时大鼠肝损伤,具有一定的保护作用。 | 邱兆磊 王振杰 郑传明 程兴望 吴华 | 2012 | 肝胆胰外科杂志2012，24，3： | 1 |
| 10 | 间充质干细胞治疗胰腺炎的研究进展显示文摘目前胰腺炎的临床治疗仍以对症支持治疗为主,具有住院周期长、医疗费用高和高病死率,因此亟需寻找到一种新的治疗策略。间充质干细胞(MSCs)因其高度的自我更新、多向分化潜能、低免疫原性以及免疫调节功能等优势,已成为再生医学中组织或器官修复的理想种子细胞。近年来众多研究发现MSCs移植胰腺炎动物模型后,不但可归巢到损伤区域,而且可通过抗炎、抗凋亡、促血管新生及免疫调节作用等促进胰腺组织的修复,这表明MSCs有望成为治疗胰腺炎的新策略。笔者就MSCs在急、慢性胰腺炎治疗中的最新研究进展作一综述。 | 黄启林 孙红玉 汤礼军 | 2018 | 中国普通外科杂志2018，27，9： | 0 |
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