|
|
|
题名
|
作者
|
年代
|
出处
|
被引量
|
| 1 | 黄芪多糖应用的相关研究进展显示文摘黄芪是传统医学中一种常用的中草药,有效成分主要有多糖类、三萜皂苷类、黄酮类与其他成分。黄芪多糖类是上述活性成分中研究较多的一种,有相关研究证明,黄芪多糖对于心脑血管疾病、内分泌疾病、泌尿系统疾病、免疫系统疾病等多种临床疾病都有着积极的疗效。文章就是对近年来的黄芪多糖在临床上的一些相关研究进行论述。 | 李珍一 杨关林 闫承慧 韩雅玲 | 2016 | 辽宁中医杂志2016，43，7： | 30 |
| 2 | 高血压前期患者血脂与冠状动脉粥样硬化的相关性显示文摘目的探讨高血压前期(pre-hypertension,Pre-HP)患者血脂与冠状动脉粥样硬化(coronary atherosclerosis,CA)的相关性。方法入选2013年3月至2014年4月在沈阳军区总医院住院行冠状动脉造影的230例Pre-HP[收缩压(systolic blood pressure,SBP)在120~139 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)或舒张压(diastolic blood pressure,DBP)在80~89 mm Hg]患者,年龄在(56.79±7.60)岁,根据冠状动脉造影结果分为两组:冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary atherosclerotic heart disease,CAD)组为病变狭窄≥50%;对照组为病变狭窄<50%。CA程度应用Gensini评分评定,对常见危险因素与CA程度的相关性分析应用Pearson或Spearman相关性分析方法,通过Logistic回归分析方法判断血脂与CA程度的独立相关性。结果 CAD组与对照组年龄、DBP、吸烟率、糖尿病患病率、冠心病家族史、血糖、高密度脂蛋白固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Gensini评分与年龄、SBP、DBP、血糖、吸烟、糖尿病患病率、CHD家族史,HDL-C、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)及总胆固醇相关(P<0.05)。亚组性别分析显示,在女性中,Gensini评分与总胆固醇呈正相关,与HDL-C呈负相关(P<0.05);在男性中,与Gensini评分呈正相关的是LDL-C(P<0.05)。Logistic回归分析显示,校正其他因素的影响后,年龄、吸烟、血糖是CA病变程度独立危险因素(P<0.05);但是血脂与CA的程度并无相关性。亚组分析:女性的HDL-C、总胆固醇及男性的LDL-C均与血糖及血压密切相关(P<0.05)。结论 Pre-HP患者中,HDL-C、LDL-C及总胆固醇与CA相关;血脂是通过与血糖、血压代谢调节相互作用,进而与CA相关。 | 任丽丽 赵昕 张效林 闫承慧 王丽 韩雅玲 祝之明 | 2017 | 岭南心血管病杂志2017，23，1： | 21 |
| 3 | 细胞色素P450 3A4 894C>T位点基因多态性与氯吡格雷抵抗的关系显示文摘目的探讨细胞色素P4503A4(简称CYP3A4)894C>T位点基因多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的关系。方法采用病例-对照研究方法,共入选300例沈阳军区总医院心内科住院患者,根据血小板聚集率(PAR)分为病例组(CR组)和对照组(非CR组)。排除2周内曾服用氯吡格雷或噻氯匹啶者。患者入选后均给予氯吡格雷600mg和阿司匹林300mg负荷量治疗,并在服药前和服药后24h分别测定5μmol/L腺苷二磷酸诱导的PAR,根据两次测定结果计算PAR变化值,≤10%者定义为CR。所有患者均采集外周血提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测患者CYP3A4基因894C>T单核苷酸多态性的基因型和等位基因分布。结果入选病例中共70例(23.3%)诊断为CR。CYP3A4894C>T位点在本组患者中存在多态性,分别为TT、CT和CC型,其基因型频率在CR组和非CR组分别为45.7%、50.0%、4.3%和63.5%、31.7%、4.8%。TT基因型的频率在非CR组明显高于CR组(OR=2.06,95%CI:1.201~3.547,P=0.020)。C等位基因型的频率在CR组明显高于非CR组,与T等位基因携带患者相比,C等位基因携带患者发生CR的危险性显著增加(OR=1.59,95%CI:1.037~2.442,P=0.023)。结论CYP3A4基因894C>T位点的多态性可能与CR的发生有相关性。 | 韩雅玲 麦晓燕 李毅 张效林 郭亮 闫承慧 | 2008 | 解放军医学杂志2008，33，8： | 14 |
| 4 | 急诊经皮冠状动脉介入治疗老年急性心肌梗死合并心源性休克的临床观察显示文摘目的探讨急诊PCI对老年急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克(CS)的近期和中期疗效,并分析患者院内存活率的影响因素。方法选择行PCI的老年AMI合并CS患者共86例,按治疗结果分为院内病死组(病死组,32例)和院内存活组(存活组,54例),采用logistic回归分析死亡的预测因素,统计患者的临床特点、影像学特点、介入治疗成功率、院内病死率及存活时间。结果病死组既往有心肌梗死患者高于存活组(43.8%vs24.1%,P=0.049),存活组发病至PCI时间明显低于病死组[(9.8±3.2)hvs(12.7±5.9)h,P=0.004];病死组梗死发生部位为前降支,发生率明显高于存活组(59.4%vs35.2%,P=0.025);Kaplan-Meier生存分析显示1年生存率为51.2%。logistic多元回归分析显示,发病至PCI时间及梗死相关动脉与院内病死率显著相关(P<0.05)。结论急诊PCI对老年AMI合并CS患者有较好的近期和中期疗效。 | 郭亮 麦晓燕 邓捷 荆全民 王海昌 闫承慧 韩雅玲 | 2008 | 中华老年心脑血管病杂志2008，10，7： | 14 |
| 5 | PON1基因rs854572单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗的相关性研究显示文摘目的探讨对氧磷酶1(PON1)基因rs854572单核苷酸多态性与氯吡格雷抵抗(CR)发生的相关性。方法采用病例-对照研究的方法,共入选850例沈阳军区总医院冠心病住院患者,采用光学比浊法测定20μmol/L二磷酸腺苷(ADP)诱导的残余血小板聚集率(RPA),当RPA≥70%时,即定义为CR。将入选患者分为CR组(n=215)和非氯吡格雷抵抗(NCR)组(n=635),采用焦磷酸测序法测定PON1基因rs854572单核苷酸多态性的基因型及等位基因分布频率。结果 PON1基因rs854572多态位点在两组间基因型分布频率皆符合Hardy-Weinberg平衡定律,三种基因型(CC、CG和GG)分布频率在CR组和NCR组分别为23.7%、49.3%、27.0%和24.1%、50.2%、25.7%,三种基因型在两组间分布频率差异无统计学意义(P=0.93)。C、G等位基因分布频率在两组间差异亦无统计学意义(P=0.763)。Logistic回归校正性别、年龄、体重指数、吸烟、高血压、高脂血症及糖尿病等冠心病易患因素后,PON1基因rs854572单核苷酸多态性仍与冠心病患者CR的发生无相关关系。结论 PON1基因单核苷酸多态位点rs854572与冠心病患者CR的发生无关。 | 刘滕飞 张效林 蔡文芝 闫承慧 梁振洋 孙莹 韩雅玲 | 2012 | 解放军医学杂志2012，37，10： | 14 |
| 6 | E1A激活基因阻遏子过表达诱导体外培养大鼠平滑肌细胞分化显示文摘为探讨E1A激活基因阻遏子蛋白 (CREG)对血管平滑肌细胞表型转换的调控机制 ,应用pRC/CMV hCREG真核表达载体转染体外培养的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMCs) ,观察了转染前后细胞的表型改变 .结果发现 ,pRC/CMV hCREG质粒转染后 ,大鼠平滑肌细胞增殖受抑 ,细胞分化标志蛋白SMα actin表达显著增加 .免疫共沉淀分析发现 ,CREG与血清反应因子 (SRF)发生相互作用形成复合体 ,在CREG基因过表达时 ,与CREG结合的SRF蛋白增加 .凝胶迁移阻滞分析 (GSMA)和抗体凝胶迁移阻滞分析 (supershift)显示 ,过表达的CREG蛋白与SRF蛋白共同结合到SMα actin基因启动子区CArG位点上 ,可能参与SMα actin表达的调控 .构建SMα actinpromoter pCAT 3报告基因载体并与pRC/CMV hCREG质粒共转染VSMCs也证实 ,CREG蛋白过表达可增强SMα actin基因表达 .上述研究提示 。 | 韩雅玲 闫承慧 刘海伟 胡叶 康建 王效增 李少华 | 2004 | 生物化学与生物物理进展2004，31，12： | 13 |
| 7 | E1A激活基因阻遏子在不同表型血管平滑肌细胞中的表达显示文摘目的 探讨血管平滑肌细胞表型转换、分化过程中E1A激活基因阻遏子(cellularrepressorofE1A stimulatedgenes, CREG)的表达变化及其相关机制。方法 将PCR扩增的CREG片段插入pGEX -4T -1原核表达载体,纯化的CREG融合蛋白免疫家兔以制备多克隆抗体。以人胸廓内动脉平滑肌细胞(humaninternalthoracicarterysmoothmusclecells,HITASY)为模型, [3H]标记脱氧胸苷掺入法测定去血清培养HITASY细胞DNA合成变化。以Western印迹观察HITASY细胞在去血清培养过程中SMα肌动蛋白、肌钙结合蛋白(calponin)的表达,RT- PCR和Western印迹分析去血清培养诱导CREGmRNA和蛋白表达变化;免疫组化法观察CREG在细胞内的表达及定位。结果 构建载体并成功得到抗CREG多克隆抗体。去血清培养可使HITASY细胞DNA合成明显降低。随去血清培养时间延长,除SMα肌动蛋白和肌钙结合蛋白表达逐渐上调之外,CREGmRNA转录活性和蛋白翻译合成亦上调。免疫组化显示去血清培养后,CREG蛋白在细胞内表达并主要位于细胞核周。结论 去血清能促使HITASY细胞由合成表型向收缩表型转换,同时伴CREGmRNA和蛋白表达上调。 | 韩雅玲 刘海伟 康建 闫承慧 王效增 赵连友 李少华 | 2005 | 中华医学杂志2005，85，1： | 12 |
| 8 | E1A激活基因阻遏子促进人血管平滑肌细胞分化和迁移显示文摘为探讨E1A激活基因阻遏子(cellularrepressorofE1A-stimulatedgenes,CREG)蛋白在人血管平滑肌细胞株HITASY分化和迁移中的调控作用,构建了重组逆转录病毒载体pLNCX2(+)/CREG和pLXSN(-)/CREG.以带绿色荧光蛋白(greenfluorescentprotein,GFP)的空载体pLNCX(+)/GFP和正常HITASY为对照,用磷酸钙共沉淀法将重组逆转录病毒载体转染293细胞,包装出完整的逆转录病毒后,感染HITASY.经G418筛选,获得稳定感染的细胞克隆.应用免疫荧光染色、蛋白质印迹等方法检测CREG和平滑肌分化标志蛋白α-肌动蛋白(SMα-actin)表达,同时通过刮伤实验、慢速显微摄像技术检测细胞迁移能力以及用明胶酶谱方法分析细胞基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)的活性.结果表明:pLNCX2(+)/CREG稳定感染的HITASY中CREG和SMα-actin蛋白表达上调,MMP-2和MMP-9活性升高,细胞迁移速度加快;pLXSN(-)/CREG稳定感染的HITASY中CREG和SMα-actin蛋白表达下调,MMP-2和MMP-9活性降低,细胞迁移速度减慢.上述研究提示CREG在诱导血管平滑肌细胞分化的同时促进细胞迁移. | 韩雅玲 胡叶 刘海伟 康建 闫承慧 李少华 | 2005 | 生物化学与生物物理进展2005，32，6： | 11 |
| 9 | E1A激活基因阻遏子过表达抑制体外人血管平滑肌细胞凋亡显示文摘为探讨EIA激活基因阻遏子(cellular repressor of EIA-stimulated genes,CREG)对人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)凋亡的影响及调控机制,应用正、反义重组逆转录病毒表达载体pLNCX_2(+)/CREG及pLXSN(-)/CREG制备稳定感染人胸廓内动脉平滑肌细胞克隆株(human internal thoracic artery-Shenyang,HITASY)细胞模型.观察CREG蛋白过表达及表达抑制对平滑肌细胞凋亡的影响。荧光显微镜下观察DAPI染色后凋亡细胞核形态,Annexin V/PI流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR技术分析凋亡相关基因caspase-9mRNA的表达,蛋白质印迹法分析p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)的表达变化。研究结果显示,CREG蛋白过表达明显抑制血清饥饿诱导的HITASY细胞凋亡的发生;同时细胞中p38 MAPK、p-p38 MAPK的表达增加。相反,抑制CREG蛋白表达则引起正常血清培养状态下VSMCs的自发凋亡明显增加,同时细胞内p38 MAPK、p-p38 MAPK表达显著下降。进一步研究发现,预先应用特异性抑制剂SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,CREG蛋白过表达引起的细胞凋亡抑制作用被明显减弱,血清饥饿后CREG蛋白过表达引起的HITASY细胞凋亡现象明显增加。上述结果提示,CREG蛋白过表达可以抑制体外培养的VSMCs凋亡.p38 MAPK信号转导通路可能介导CREG蛋白对VSMCs凋亡的抑制作用。 | 韩雅玲 徐红梅 邓捷 胡叶 康建 刘海伟 闫承慧 | 2006 | 生理学报2006，58，4： | 11 |
| 10 | 黄芪水提取物对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块部位基质金属蛋白酶-9表达及斑块形成的影响显示文摘目的探讨黄芪水提取物对载脂蛋白E基因敲除(ApoE^-/-)小鼠主动脉粥样硬化斑块部位基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及斑块形成的影响。方法将48只8周龄雄性ApoE^-/-小鼠给予高脂饮食喂养,小鼠20周龄时根据随机表按照完全随机法分为4组各12只,即对照组、阿托伐他汀组、黄芪水提取物低剂量组及黄芪水提取物高剂量组。对照组给予生理盐水0.2ml/d,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀10mg·b^-1·d^-1,黄芪水提取物低剂量给予黄芪水提取物1.25g·kg^-1·d^-1、黄芪水提取物高剂量给予黄芪水提取物5g·kg^-1·d^-1灌胃。予给药12周末处死各组小鼠。应用ELISA法测定血清氧化低密度脂蛋白(oxLDL)含量;HE染色、油红O染色观察小鼠主动脉粥样斑块内脂质的形成;用免疫荧光、免疫组化染色法检测观察粥样斑块部位巨噬细胞浸润水平及MMP-9表达。结果黄芪水提取物明显降低ApoE^-/-小鼠,其中黄芪水提取物高剂量组血清oxLDL含量明显低于对照组[(5.2±6.1)μg/ml比(15.8±5.4)μg/ml,P〈0.01];与对照组比较,黄芪水提取物高剂量组ApoE^-/-小鼠动脉粥样斑块面积明显减小(17.24%±4.22%比49.87%±9.37%,P〈0.01),动脉管壁斑块弥漫程度较轻(P〈0.01)。黄芪水提取物高剂量组斑块中Mac3表达低于对照组(P〈0.01);黄芪水提取物高剂量组与对照组主动脉斑块中MMP-9阳性表达面积平均吸光度值(MA)分别为0.0154±0.0014与0.0263±0.0065(P〈0.01)。结论黄芪水提取物能够抑制ApoE^-/-小鼠动脉MMP-9表达,延缓动脉粥样硬化斑块形成。其机制可能是通过降低ApoE^-/-小鼠血清oxLDL水平,抑制巨噬细胞的浸润、迁移及分泌MMP.9,从而抑制斑块形成。 | 游洋 段岩 张效林 康建 闫承慧 张秀莉 丰加涛 韩雅玲 | 2012 | 中华心血管病杂志2012，40，6： | 10 |
| 11 | 间隙连接蛋白37基因C1019T多态性与冠心病易感性的关联研究显示文摘目的研究中国北方汉族人群中间隙连接蛋白37(CX37)基因 C1019T多态性与冠心病的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)结合聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)技术,检测了514例经冠脉造影确诊的冠心病患者和400例造影正常的健康对照者 CX37基因 C1019T 多态性位点的基因型和等位基因分布。结果 CX37 C1019T基因型(CC 型,TC 型和TT 型)在冠心病组分布频率分别为22.37%,53.31%,24.32%,在对照组为17.75%,46.50%和35.75%(P=0.0007)。C 等位基因频率在冠心病组明显高于正常对照组(49.03%vs 41.00%,OR=1.38,95%可信区间为1.15~1.66,P=0.0006)。C 等位基因携带者(CC+TC)在冠心病组和对照组分别为75.68%和64.25%(P=0.0002)。与 TT 纯合子相比,(CC+TC)基因型冠心病患病风险显著增加(OR=1.73,95%可信区间为1.30~2.30)。对性别进行亚组分析显示,男性人群中冠心病组 C 等位基因频率明显高于对照组(49.37%vs 39.60%,OR=1.49,95%可信区间为1.18~1.89,P=0.0009),C 等位基因携带者(CC+TC)冠心病患病风险是 TT 型的1.96倍(95%可信区间为1.38~2.78),而女性人群中两组间基因分布频率差异无统计学意义(P=0.24)。结论CX37基因 C 等位基因可能与中国北方汉族人群冠心病的发生相关联。 | 韩雅玲 席素雅 张效林 闫承慧 杨勇 康建 | 2007 | 中华医学杂志2007，87，2： | 10 |
| 12 | 黄芪水提取物对TNF-α诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响显示文摘目的探讨黄芪水提取物对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的小鼠动脉内皮细胞VCAM-1表达的影响及机制。方法建立体外THP-1细胞与小鼠动脉内皮细胞黏附实验体系,在施加TNF-α刺激之前,采用不同浓度黄芪水提取物及不同预先黄芪水提取物孵育时间进行分组干预,并检测THP-1细胞对小鼠动脉内皮细胞的黏附率;ELISA检测细胞培养上清液中VCAM-1表达的变化。Western blot检测VCAM-1表达的变化及核转录因子NF-κB p65蛋白的核转运。结果 TNF-α刺激下,小鼠动脉内皮细胞VCAM-1和NF-κB的表达水平显著升高,而经黄芪水提取物预处理后,可具有抑制TNF-α诱导的VCAM-1表达及NF-κB p65蛋白核转移的作用,并表现一定剂量依赖性及时间依赖性,其中120 mg/L的黄芪水提取物预孵4~8 h可明显减少单核细胞对内皮细胞的黏附率,VCAM-1表达明显下调(P<0.05),NF-κB表达明显降低(P<0.05)。结论黄芪水提取物可拮抗TNF-α诱发的内皮细胞VCAM-1的表达,降低单核细胞的黏附能力,从而减轻血管内皮细胞损伤,其机制可能通过抑制转录因子NF-κB的活化有关。 | 游洋 段岩 张效林 康建 闫承慧 张秀莉 丰加涛 韩雅玲 | 2011 | 中国动脉硬化杂志2011，19，3： | 10 |
| 13 | 两种检测方法评价ACS患者服用氯吡格雷后的血小板反应性及其与CYP2C19基因多态性的关系显示文摘目的分析采用两种检测方法评价急性冠脉综合征(ACS)患者服用氯吡格雷后血小板反应性与CYP2C19基因型的关系,以及不同血小板检测方法间的相关性。方法选取2019年7-10月北部战区总医院收治的符合诊断标准且接受双联抗血小板聚集治疗的ACS患者43例。使用基因芯片行CYP2C19基因型检测,使用流式细胞术检测血小板内血管扩张型刺激磷酸化蛋白(VASP)法与两种诱导剂诱导的光比浊法[LTA法,包括花生四烯酸诱导的光比浊法(AA-LTA法)、二磷酸腺苷诱导的光比浊法(ADP-LTA法)]评价抗血小板反应性,比较不同评价方法之间的相关性。结果43例患者中,39.5%(17/43)为快代谢型(EM型)、44.2%(19/43)为中等代谢型(IM型)、16.3%(7/43)为慢代谢型(PM型)。PM型、IM型患者的VASP检测结果均高于EM型患者,PM型患者的AA-LTA法检测结果高于IM型和EM型患者,差异均有统计学意义(P<0.01)。VASP法与AA-LTA法、ADP-LTA法血小板反应性均呈正相关(r=0.383、0.369,P<0.05);AA-LTA法与ADP-LTA法检测结果呈正相关(r=0.496,P=0.011)。结论CYP2C19基因多态性与血小板反应性有关,VASP法与LTA法的相关性较低。CYP2C19基因型可用于辅助判断氯吡格雷给药后ACS患者的血小板反应性。 | 梅竹 侯智为 才艺 赵晓杰 田孝祥 刘晶 刘丹 闫承慧 | 2020 | 解放军医学杂志2020，45，5： | 9 |
| 14 | RhoA和血清反应因子(SRF)介导E1A激活基因阻遏子诱导人血管平滑肌细胞分化显示文摘为探讨E1A激活基因阻遏子(CREG)对人血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的调控机制,应用重组逆转录病毒表达载体pLNCX2(+)/CREG及pLXSN(-)/CREG制备稳定感染HITASY细胞模型,观察CREG蛋白过表达及表达抑制对人VSMCs分化的影响并探讨其调控机制.结果显示:pLNCX2(+)/CREG稳定感染细胞呈分化表型,细胞细长变成组织样聚集生长趋势,细胞中CREG蛋白和平滑肌分化标志蛋白平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)表达显著增加,同时SMα-actin相关调控因子——血清反应因子(SRF)入核转位,RhoA总蛋白表达上调,以Rho激酶特异性抑制剂Y-27632作用后,CREG诱导的SMα-actin表达下调的同时SRF出核转位;pLXSN(-)/CREG稳定感染的细胞体积变大,细胞极性消失,呈无序生长,细胞中CREG和SMα-actin蛋白表达显著降低,同时伴有SRF出核转位及RhoA总蛋白表达下调.免疫共沉淀分析发现,CREG蛋白能被分泌到VSMCs培养基中表达,并可与细胞膜受体6-磷酸甘露糖/胰岛素样生长因子Ⅱ型受体(M6P/IGF2R)发生直接相互作用.用蛋白磷酸酶PP2A特异性抑制剂okadaicacid减少M6P/IGF2R在细胞膜表面分布,可明显抑制CREG过表达引起的RhoA、SRF和SMα-actin表达.上述结果提示,在体外培养的人VSMCs中,CREG可能作为一种分泌型蛋白质通过与细胞膜受体M6P/IGF2R相互作用,依次激活SMα-actin蛋白相关调控因子RhoA和SRF引起SMα-actin表达增加,促进VSMCs向分化表型转换. | 韩雅玲 徐红梅 闫承慧 胡叶 康建 刘海伟 | 2006 | 生物化学与生物物理进展2006，33，5： | 9 |
| 15 | 基质金属蛋白酶1基因-519A/G多态性与冠心病发病的关系显示文摘目的研究中国北方汉族人群中基质金属蛋白酶1(MMP1)基因-519A/G单核苷酸多态性与冠心病发病的关系。方法采用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性技术结合琼脂糖凝胶电泳和基因测序等方法,检测经冠状动脉造影证实的517例冠心病患者和380例健康对照者MMP1基因-519A/G多态性位点的基因型和等位基因分布,分析两组人群MMP1基因型和等位基因型频率的差异。结果中国北方汉族人群中存在MMP1基因-519A/G单核苷酸多态性。MMP1基因-519A/G单核苷酸多态的AA基因型在冠心病组和对照组间的分布差异有统计学意义[67.70%(350/517)比40.26%(153/380),OR=1.64,P〈0.001,95%CI:1.44~1.86],A等位基因携带者冠心病发病的相对危险度为1.49(P〈0.001,95%CI:1.33~1.69)。亚组分析显示,AA基因型在急性冠状动脉综合征(ACS)组和稳定性心绞痛组间的分布差异有统计学意义[68.81%(278/404)比51.76%(44/85),P〈0.01,95%CI.1.04~1.27]。A等位基因携带者发生ACS的相对危险度为1.11(P〈0.05,95%CI:1.01~1.21)。不稳定性心绞痛组与急性心肌梗死组比较,AA基因型和A等位基因的分布差异无统计学意义。结论中国北方汉族人群中存在MMP1基因-519A/G单核苷酸多态性。MMP1基因.519A/G单核苷酸多态性与冠心病的发病相关,A等位基因携带者发生ACS的危险性增加。 | 韩雅玲 邬泽峰 张效林 闫承慧 杨勇 席素雅 康建 | 2008 | 中华心血管病杂志2008，36，3： | 9 |
| 16 | 西格列汀延缓或阻止动脉粥样硬化作用的实验研究显示文摘目的观察西格列汀延缓或阻止动脉粥样硬化(AS)进展的作用及其可能机制。方法载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠用高脂饲料喂养12周建立AS模型。将模型小鼠随机分5组(均n=7):正常组、模型组、对照组(阿托伐他汀钙片10 mg·kg-1·d-1)及小、大剂量(50,200 mg·kg-1·d-1)西格列汀组。给药6周后,检测小鼠血脂、血糖、血清胰岛素水平;取主动脉弓行HE染色;测定主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达。结果与模型组及对照组比较,西格列汀对模型小鼠体重、血糖、胰岛素影响不明显,对主动脉弓内膜变化及斑块生长改善不明显。2个剂量西格列汀均下调模型小鼠低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。小剂量西格列汀可下调该小鼠主动脉VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达。结论小剂量西格列汀可以减轻炎症反应,延缓或阻止AS进展。 | 王健美 王宇 闫承慧 梁琳琅 | 2013 | 中国临床药理学杂志2013，29，12： | 9 |
| 17 | 趋化因子配体16在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌重构中的作用显示文摘目的探讨趋化因子配体16(CXCL16)在高盐诱导的盐敏感性高血压大鼠心肌重构中的作用。方法 64只Dahl盐敏感大鼠按随机数字表随机分为正盐组及高盐组,每组32只。正盐组给予0.3%氯化钠饮食,高盐组给予8%氯化钠饮食;每周监测鼠尾血压。Western blotting检测正盐及高盐饮食2、4、6、8周大鼠心脏组织中CXCL16的表达;免疫荧光双染法确定CXCL16与心肌细胞及心肌成纤维细胞的共定位;免疫荧光及免疫组化染色观察6周和8周心脏组织中CXCL16及巨噬细胞标志物的表达变化; HE及Masson三原色法检测心脏纤维化情况。结果与正盐组相比,高盐组大鼠盐负荷1周起收缩压(147.10±3.67mm Hg vs 128.57±6.32mm Hg,P<0.01)、舒张压(110.86±4.24mm Hg vs90.69±4.51mm Hg,P<0.01)均有增高趋势。6周时高盐组大鼠心脏组织中CXCL16表达明显上调(1.18±0.05 vs0.58±0.02,P<0.05),8周时CXCL16的表达进一步增高(1.43±0.06 vs 0.67±0.03,P<0.05);8周时高盐组大鼠心脏出现明显纤维化重构,且巨噬细胞浸润明显增多。结论 CXCL16在高盐诱导的盐敏感性高血压心肌重构中表达增高,可能通过趋化巨噬细胞浸润参与了心肌纤维化病理过程。 | 刘美丽 宋海旭 邵晓平 赵昕 张效林 田孝祥 闫承慧 韩雅玲 | 2015 | 解放军医学杂志2015，40，11： | 8 |
| 18 | 常氧与缺氧状态下豚鼠心肌细胞内钙离子浓度与葛根素注射液的干预显示文摘目的:探讨在常氧、缺氧状态下,豚鼠心肌细胞内游离钙离子浓度与葛根素注射液干预的影响,并与硝苯地平的作用相比较。方法:采用离体豚鼠心脏Langendorff法灌注,I型胶原酶分离心肌细胞,并调整细胞数为2×109L-1。在细胞外钙含量为2mmol/L情况下,采用F-2000型荧光分光光度计进行心肌细胞内钙含量测定,计算细胞内游钙离子浓度。将心肌细胞悬液分为6组,分别为常氧及缺氧条件下的对照组、葛根素注射液组、硝苯地平组。在常氧条件下(氧分压=15.9kPa),观察100s后,随机选择3组分别加入营养液10μL、葛根素注射液10μL(终浓度:0.1mmol/L)、硝苯地平l0μL(终浓度:20mmol/L)观察100,200,300,400,500s。而另外3组在缺氧条件下(氮气:0.1cm3/s)也分别给予同浓度的上述3种药物后,按上述5个时间点进行观察。采用荧光分光光度计动态测量不同条件下各组心肌细胞内游离钙离子浓度的变化。结果:①在静息(0~100s)常氧状态(氧分压=15.9kPa)及控制细胞外细胞内游离钙离子浓度为2mmo1/L(生理情况)时,6组的心肌细胞内游离钙离子浓度无显著差异(P>0.05),故知6组的组间一致性较好,具有可比性。②心肌细胞内游离钙离子浓度:葛根素注射液组和硝苯地平组给药后100,200,300,400,500s均明显低于对照组(P<0.05~0.01)。但葛根素注射液组下降速度较硝苯地平组慢(P<0.05~0.01)。③心肌细胞内游离钙离子浓度:缺氧状态下,葛根素注射液组缺氧后100,200,300,400,500s增加较对照组缓慢(163.7±19.7),(224.2±20.7),(309.7±15.1),(424.7±14.0),(477.5±21.5)nmol/L;(208.8±28.9),(328.5±14.4),(401.8±21.2),(534.3±20.8),(751.4±36.0)nmol/L,P<0.01犦。硝苯地平组在缺氧后100,200,300,400,500s比对照组增加少(P<0.01),且降低速率较葛根素注射液组高犤硝本地平组:(109.4±19.6),(140.8±16.2),(203.1±15.2),(265.4±17.3),(301.7±24.1)nmol/L,P<0.01犦。结论:在常氧条件下葛根素注射液使心肌细胞内游离钙离子浓度明显下降;缺氧条件下,葛根素注射液延缓缺氧所引起的心肌细胞内游离钙离子浓度增加,从而阻止心肌细胞内钙超载,对心肌起到保护作用。葛根素注射液的作用与经典的钙通道阻断剂硝苯地平相似,但与硝苯地平比较,具有相对缓慢的抑制缺氧后心肌细胞内游离钙离子浓度升高的特点。 | 王守力 韩雅玲 于海波 徐凯 李毅 邓捷 梁明 闫承慧 康建 | 2005 | 中国临床康复2005，9，19： | 8 |
| 19 | 血清反应因子参与RhoA诱导的人血管内皮细胞肌动蛋白骨架重构显示文摘为进一步阐明RhoA调控人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell,HUVEC)肌动蛋白骨架重构的分子机制,用逆转录病毒感染并筛选出稳定表达持续活化型RhoA(Q63LRhoA)和主导抑制型RhoA(T19NRhoA)的HUVECs。应用免疫组化和Westernblot方法分析去血清前后HUVECs血清反应因子(serumresponsefactor,SRF)的表达及定位,Rhodamine-Phalloidine染色观察F-actin动态变化。结果显示,Q63LRhoA组细胞核中SRF表达增加,F-actin重排形成大量应力纤维;T19NRhoA组中SRF表达较弱,F-actin无明显改变,无应力纤维形成。去血清后,正常HUVECs(对照组)和感染细胞中SRF的表达均显著增加,但其亚细胞定位明显不同。对照组去血清培养3d,SRF主要定位在细胞核,去血清培养5d,SRF出核转位入细胞浆。Q63LRhoA组SRF发生核滞留,不随去血清培养时间延长发生出核转位现象。T19NRhoA组SRF的表达主要定位于细胞核周。对照组去血清培养3d,F-actin表达增加,同时形成大量应力纤维,去血清培养5d,细胞F-actin表达下调,应力纤维解聚。Q63LRhoA组F-actin重构持续发生并形成大量应力纤维,但不随去血清培养时间延长发生明显解聚。而T19NRhoA组F-actin表达不随去血清时间延长而增加。上述结果提示,RhoA介导HUVECsF-actin的重构与SRF的核转位现象密切相关。 | 韩雅玲 于海波 闫承慧 孟子敏 张效林 康建 李少华 王士雯 | 2005 | 生理学报2005，57，3： | 8 |
| 20 | 独参汤促进骨髓间充质干细胞体外增殖:最佳干预剂量的筛选显示文摘背景:骨髓间充质干细胞移植后极低的生存率限制了它的治疗作用,现正在寻找合适的药物促进其增殖。目的:观察独参汤是否能促进骨髓间充质干细胞的增殖,并筛选出最佳干预浓度。方法:分离培养Wistar大鼠骨髓间充质干细胞。培养、传代至第5代,利用流式细胞仪检测表面分子标记物。以每孔1×104数量种于96孔板。将独参汤颗粒剂分别以10,5,2.5,1.25,…0.0195g/L的质量浓度干预骨髓间充质干细胞,于第1,7天MTT法检测其增殖情况。结果与结论:①原代细胞接种2d后多数细胞贴壁,传代后细胞贴壁速度和增殖更快,第5代基本纯化为骨髓间充质干细胞,细胞呈放射状或漩涡状排列。②第5代骨髓间充质干细胞CD44阳性细胞占94.7%,CD90阳性细胞占86.8%,CD34阴性细胞占98.7%,CD45阴性细胞占97.1%。③独参汤浓度在0.625,0.3125,0.156,0.078,0.039,0.0195g/L质量浓度时均可以促进骨髓间充质干细胞在体外的增殖。其中在质量浓度为0.078g/L时作用最强。 | 王艳春 闫承慧 刘晶 韩雅玲 | 2011 | 中国组织工程研究与临床康复2011，15，23： | 8 |
您所在的机构暂未开通此部分的功能，请联系管理员