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| 1 | 三七总甙对NB4细胞促凝活性及诱导分化的影响显示文摘目的 :研究三七总甙对NB4细胞促凝活性和组织因子表达及诱导分化作用的影响。方法 :用三七总甙处理NB4细胞 ,测定复钙时间观察NB4细胞的促凝活性 (procoagulantactivity ,PCA) ,RT PCR检测TF mRNA的表达 ;采用四唑蓝 (MTT)法检测三七总甙对NB4细胞增殖抑制作用 ;以NBT还原实验、细胞形态学观察及流式细胞术分析研究三七总甙对NB4细胞诱导分化的影响。结果 :(1)不同浓度三七总甙均可显著延长NB4细胞的复钙时间 ,降低NB4细胞的PCA水平 ,呈时间浓度依赖性 ,同时下调组织因子TF mRNA的表达 ;(2 )三七总甙可部分抑制NB4细胞的增殖 ;(3)三七总甙可提高NB4细胞NBT还原能力(P <0 0 5 ) ,细胞形态方面显示单核 /巨噬细胞分化趋势。结论 :三七总甙可降低NB4细胞的促凝活性及TF mRNA的表达 ,诱导NB4细胞部分分化 ,有望作为新的抗凝药物。 | 李晓红 董作仁 郝洪岭 刘泽林 罗建民 姚丽 杨敬慈 | 2004 | 中国中西医结合杂志2004，24，1： | 14 |
| 2 | 急性白血病细胞SHIP基因的突变分析显示文摘目的 评价SHIP基因突变在白血病发病中的作用。方法 利用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)、单链构象多态性 (SSCP)及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病患者、5 0名正常人的骨髓或外周血标本、8株白血病细胞系SHIP基因表达及突变情况。结果 RT PCR显示所有标本中都有SHIP基因表达 ,发现 32例急性髓系白血病 (AML)患者中有 7例 (2 2 % )和 9例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中有 1例 (12 % )存在SHIP基因的突变 ,其中 1例AML患者发病时标本同时存在 2个错义突变 ,而完全缓解后消失。发病时患者的白血病细胞在体外随着IL 3的刺激其Akt磷酸化明显增加。结论 首次发现急性白血病细胞中SHIP基因突变 ,提示SHIP基因的突变可能与白血病发病有关 ,在造血细胞中 。 | 罗建民 刘泽林 郝洪岭 王福旭 董作仁 大野竜三 | 2004 | 中华血液学杂志2004，25，7： | 13 |
| 3 | 沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤患者的临床评价显示文摘目的探讨不同方案的沙利度胺对多发性骨髓瘤患者在治疗过程中的临床疗效以及相关不良反应。方法以确诊为多发性骨髓瘤的患者100例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组50例。对照组应用低剂量沙利度胺进行治疗,观察组患者应用高剂量沙利度胺联合VAD化疗方案,2组患者在不同的治疗方案治疗后,比较患者的疗效、并发症的发生情况、观察指标的动态变化及患者对治疗的满意度情况,同时对2组患者出现的相关不良反应进行分析。结果 2组患者经过两种不同组合的治疗方案后,病情不同程度的得到的控制,观察组患者的治疗总有效率高于对照组(P<0.05),对照组患者的并发症发生率明显高于观察组(P<0.05),观察组患者的满意程度评分优于对照组患者的满意程度评分(P<0.05)。观察组的患者经过治疗后β微球蛋白、尿素氮水平及骨髓浆细胞计数均低于对照组(P<0.05),血红蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论作为一种治疗多发性骨髓瘤的有效药物,沙利度胺能够在实际的对多发性骨髓瘤患者进行治疗,但在实际的治疗过程中,使用低剂量沙利度胺对患者进行治疗的效果往往不佳,通过使用高剂量沙利度胺联合VAD化疗的方式能够显著提高疗效,同时能够降低患者的并发症,在临床治疗多发性骨髓瘤患者的过程中值得推广应用。 | 李燕 杨涛 李静 杨洁 罗建民 郝洪岭 王素云 李杰 袁军 王瑞仓 张晓霞 王超 | 2015 | 河北医药2015，37，22： | 10 |
| 4 | 环氧合酶2与肿瘤研究进展显示文摘环氧合酶(cyclooxygenase,Cox)是一种前列腺素(PGH)合成酶,在花生四烯酸转变为前列腺素过程中起关键作用。已知在哺乳动物体内有两种Cox异构体,Cox-1和Cox-2。Cox-1在多种细胞中广泛表达, | 李杰 杨红 郝洪岭 | 2012 | 临床误诊误治2012，25，4： | 9 |
| 5 | SOCS1、SHP1在JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及鲁索替尼的调控作用显示文摘目的研究JAK2V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)组织中JAK2V617F突变量与磷酸化Janus激酶2(p-JAK2)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)、含SH2结构域蛋白酪氨酸磷酸酶1(SHP1)表达的关系,并探讨JAK2抑制剂鲁索替尼(ruxolitinib)对JAK2V617F突变阳性人红白血病细胞系HEL细胞的增殖和HEL细胞中SOCS1、SHP1表达的影响。方法纳入2012年7月至2016年8月于河北省人民医院和保定市第一医院就诊的48例JAK2V617F突变阳性的MPN患者为MPN组,同期24例贫血患者为对照组。采用免疫组织化学法检测骨髓组织标本中p-JAK2、SOCS1和SHP1的蛋白表达水平。SOCS1、SHP1蛋白表达量与JAK2V617F突变量的相关分析采用Spearman等级相关分析。用不同浓度(50、100、250、500、1 000 nmol/L)的鲁索替尼处理HEL细胞后,采用CCK-8法检测HEL细胞的活力,q PCR法检测MPN组织和HEL细胞中JAK2V617F突变量以及HEL细胞中JAK2、SOCS1、SHP1 m RNA表达水平,蛋白质印迹法检测HEL细胞中JAK2、p-JAK2、SOCS1、SHP1的蛋白表达水平。结果 (1)MPN组织中JAK2V617F/JAK2比值为(57.33±20.82)%,对照组为0%。MPN患者骨髓细胞质中p-JAK2、SOCS1、SHP1蛋白质表达量与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.01)。(2)MPN组织中SOCS1、SHP1蛋白表达量均与JAK2V617F突变量呈负相关(r=-0.648、-0.692,P均<0.05)。JAK2V617F/JAK2比值<50%MPN患者的SOCS1、SHP1蛋白表达水平高于JAK2V617F/JAK2比值≥50%的MPN患者(P均<0.01),p-JAK2的蛋白表达水平低于JAK2V617F/JAK2比值≥50%者(P<0.01)。(3)250 nmol/L鲁索替尼处理24、48、72 h后,HEL细胞活力分别为(60.06±3.87)%、(52.05±2.88)%、(36.43±2.01)%。随着鲁索替尼浓度的增加,HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达与p-JAK2的蛋白表达水平逐渐降低(P<0.01,P<0.05),SOCS1和SHP1的m RNA和蛋白表达逐渐增加(P均<0.01)。结论鲁索替尼能够抑制HEL细胞中JAK2的m RNA和蛋白表达及其磷酸化水平,增加SOCS1、SHP1 m RNA和蛋白表达,降低HEL细胞的活力。 | 谢旭磊 杨圣俊 郝洪岭 王素云 王红杰 齐峰 成志勇 刘贵敏 | 2018 | 第二军医大学学报2018，39，1： | 8 |
| 6 | 国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊慢性髓系白血病慢性期的临床研究显示文摘目的:评价国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊慢性髓系白血病慢性期(CML-CP)的疗效和安全性。方法:94例初诊的CML-CP患者接受口服国产甲磺酸伊马替尼治疗,400mg/次,每日1次,评价治疗3、6、12个月时的血液学、细胞遗传学和分子学反应以及安全性。结果:94例CML-CP患者均治疗≥3个月,其中治疗≥6个月者87例,治疗≥12个月者78例。治疗满3个月时,88例(93.6%)获得完全血液学反应(CHR)。51例患者进行了细胞遗传学检查,18例(35.3%)获得主要细胞遗传学反应(MCyR),其中7例(13.7%)获得完全细胞遗传学反应(CCyR)。94例患者均进行BCR-ABL融合基因转录本水平检测,其中BCR-ABL≤10%的患者有68例(72.3%),达到主要分子学反应(MMR:BCR-ABL≤0.1%)的患者有9例(9.6%)。治疗满6个月时,85例(97.7%)获得CHR。48例患者进行了细胞遗传学检查,34例(70.8%)获得MCyR,其中17例(35.4%)获得CCyR。87例患者均进行BCR-ABL融合基因转录本水平检测,BCR-ABL≤1%的患者有44例(50.6%),达到MMR的患者15例(17.2%)。治疗满12个月时,所有患者(100%)获得CHR。60例患者进行了细胞遗传学检查,49例(81.7%)获得MCyR,其中41例(68.3%)获得CCyR。78例患者进行BCR-ABL融合基因转录本水平检测,达到MMR的患者22例(28.2%)。Ⅲ级白细胞减少、血小板减少以及贫血的发生率分别为8.5%、2.1%、4.3%,无Ⅳ级血液学不良反应发生。非血液学不良反应依次为恶心(51.1%)、呕吐(30.9%)、疲劳(7.4%)、皮疹(23.4%)、发热(12.8%)、头痛(14.9%)、腹泻腹痛(37.2%)、周围浮肿(51.1%)、肝功能异常(6.4%),多为Ⅰ~Ⅱ级,Ⅲ级非血液学不良反应极少见,仅5例(5.3%)患者发生Ⅲ级皮疹,无一例患者出现Ⅳ级非血液学不良反应。结论:国产甲磺酸伊马替尼治疗初诊CML-CP的早期疗效肯定,安全性良好。 | 马军 罗建民 闻艳 曹志坚 李书芹 马晓军 张曦 曾云 陈协群 焦宗久 郝洪岭 苏毅 吴德沛 杨建民 谭获 吴诗馨 | 2018 | 临床血液学杂志2018，31，6： | 7 |
| 7 | 三氧化二砷对K562细胞增殖抑制作用及其机制研究显示文摘目的:研究三氧化二砷(ATO)抑制K562细胞增殖的机制,探索慢性髓系白血病(CML)治疗的新靶点。方法:体外培养人CML细胞株K562细胞,采用不同浓度ATO处理K562细胞;MTT法检测经ATO处理24、48和72 h后细胞的增殖状况;流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡、细胞周期变化、K562细胞表面分子CD44的表达水平;RT-PCR分析K562细胞β-catenin和cyclinD1基因的改变。结果:2μmol/L ATO处理的细胞即出现显著的细胞增殖抑制效应,且抑制率呈时间和剂量依赖性(r=0.997,r=0.813),随着药物浓度的增加及作用时间的延长,CD44的表达率逐渐下降。AnnexinV/PI双染FCM显示,2.5-10μmol/L的ATO作用48 h均可诱导K562细胞凋亡,且呈剂量依赖性(r=0.985)。不同浓度ATO作用细胞48 h后,G_0/G_1期的细胞比例随药物浓度的增加逐渐增高(r=0.813),S期细胞比例逐渐降低(r=-0.800)。RT-PCR结果显示,随着ATO浓度的增加K562细胞β-catenin及CylinD1的表达水平逐渐下降(r=-0.924)。结论:在一定的浓度范围内ATO能够抑制K562细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能是通过下调CD44影响Wnt/β-catenin通路的传导,使细胞周期停滞在G0/G1期,影响基因转录,从而抑制K562细胞的增殖。 | 王愿 杨洁 李杰 王瑞仓 袁军 李燕 王素云 王超 郝洪岭 | 2017 | 中国实验血液学杂志2017，25，1： | 7 |
| 8 | 血栓性血小板减少性紫癜一例报告显示文摘 | 王继芳 郝洪岭 李杰 李燕 | 2009 | 临床误诊误治2009，22，2： | 6 |
| 9 | 急性白血病细胞HCP基因的突变分析显示文摘目的 :造血细胞磷酸酶 (Hematopoieticcellphosphatase ,HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用 ,在motheaten小鼠中其突变可导致粒 单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。方法 :利用RT PCR、SSCP及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病、8株白血病细胞系及 5 0例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。结果 :RT PCR显示所有标本中都有HCP基因表达 ,仅在 1例急性淋巴细胞白血病细胞中发现错义突变 ,发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域 ;此外 ,分别在HCP基因的 6 9、85、86和 2 6 6密码子存在多态性。结论 :HCP基因突变在急性白血病中较少见 。 | 罗建民 刘泽林 郝洪岭 董作仁 王福旭 大野竜三 | 2004 | 临床血液学杂志2004，17，5： | 6 |
| 10 | COX-2、bcl-2、Caspase-3在弥漫大B细胞淋巴瘤中表达的意义显示文摘目的探讨环氧合酶2(COX-2)、bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其相关性及作用机制。方法采用免疫组织化学方法研究29例DLBCL和10例反应性增生淋巴结中COX-2、bcl-2和Caspase-3的表达情况。结果COX-2、bcl-2、Caspase-3在DLBCL中的表达率分别为68.9%、72.4%和75.9%,COX-2的表达与临床分期有关,COX-2与bcl-2表达呈正相关,bcl-2与Caspase-3表达呈负相关,COX-2与Caspase-3表达呈负相关。结论COX-2、bcl-2、Caspase-3均可能与DLBCL的发生有关,分析其在DLBCL中的表达有助于判断疾病的恶性程度及预后。 | 李杰 郝洪岭 薛丽英 王超 王素云 王瑞仓 | 2009 | 白血病.淋巴瘤2009，18，4： | 6 |
| 11 | 可溶性CD44s、SF、LDH在鉴别巨幼细胞贫血和骨髓增生异常综合征中的意义显示文摘目的测定巨幼细胞贫血(MA)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者的血清可溶性CD44s(sol CD44s)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清铁蛋白(SF)水平,来探讨此三项指标在MDS与MA的鉴别诊断中的意义。方法 112例初诊患者为研究对象,其中MDS患者58例(MDS组),MA患者39例(MA组),健康成年人15例作为对照(对照组)。留取血清标本,采用ELISA法检测血清sol CD44s,速率法测定LDH水平及电化学发光免疫分析法(ECLIA)测定SF水平。结果 MDS组血清sol CD44s水平明显高于对照组与MA组(P<0.05),MA组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。MDS组与MA组血清LDH水平均明显高于对照组,两两比较MDS组LDH水平低于MA组(P<0.05)。MDS组与MA组血清SF水平均明显高于对照组,两两比较MDS组SF水平高于MA组(P<0.05)。结论MDS患者血清可溶性CD44s、SF水平较MA患者明显升高,MDS患者LDH水平低于MA患者。血清可溶性CD44s、LDH、SF可作为MA与MDS鉴别诊断的参考指标。 | 杨洁 杨永宾 李杰 张晓霞 王瑞仓 郝洪岭 李燕 袁军 赵培 | 2016 | 河北医药2016，38，24： | 6 |
| 12 | 细胞肿瘤高危遗传学异常在多发性骨髓瘤危险度分层中的应用显示文摘目的在对多发性骨髓瘤危险度进行分层的过程中进行细胞肿瘤高危遗传学异常分析,以更好地进行临床分层。方法利用荧光原位杂交法对初治多发性骨髓瘤及人多发性骨髓瘤细胞系的分子遗传学异常进行检测和比较。结果细胞遗传学总体检出率为85.54%(71/83),在分子遗传学异常方面,大部分初治多发性骨髓瘤、全部人多发性骨髓瘤细胞系均存在,但分子遗传学异常无统计学差异(P>0.05)。1例为人多发性骨髓瘤细胞系伴有IGH/CCND1,且IGH/FGFR3阳性检出率显著高于初治多发性骨髓瘤(P<0.05)。6例人多发性骨髓瘤细胞系具有1q21的扩增,但与初治多发性骨髓瘤无统计学差异(P>0.05)。在RB-1缺失方面,人多发性骨髓瘤细胞系与初治多发性骨髓瘤差异不显著(P>0.05);P53缺失存在统计学差异(P<0.05),IGH/MAF阳性有统计学差异(P<0.05);在1q21扩增和IGH异常、IGH/CCND1阳性差异均不显著(P>0.05)。结论浆细胞肿瘤恶性程度的最高形式是人多发性骨髓瘤细胞系,人多发性骨髓瘤细胞系积累了大量的遗传学异常,可为多发性骨髓瘤危险度分层提供一定的依据。 | 李燕 杨涛 李静 杨洁 罗建民 郝洪岭 王素云 李杰 袁军 王瑞仓 陈华 | 2015 | 中国老年学杂志2015，35，14： | 5 |
| 13 | 三七总甙对NB4细胞核转录因子-κB及组织因子表达的影响显示文摘目的 通过核转录因子NFκB及其抑制因子IκB的表达探讨三七总甙 (PanaxnotoginsengsaponinsPNS)对NB4细胞组织因子的调控机制。方法 用三七总甙处理NB4细胞 ,分别于处理后 2 4h、4 8h、72h、96h、12 0h收获细胞 ,半定量逆转录PCR检测TF mRNA的表达 ;Western蛋白印迹检测细胞内NFκB的亚单位 p6 5及IκBα的蛋白 ,以及核蛋白p6 5的表达。 结果 三七总甙处理NB4细胞 2 4h ,TF mRNA表达开始下降 ,12 0h完全抑制。Westernblot显示三七总甙抑制细胞内IκBα及核蛋白 p6 5的表达。结论 三七总甙抑制组织因子的表达 ,可能是通过抑制NFκB的活化起作用。 | 李晓红 董作仁 罗建民 刘泽林 郝洪岭 | 2004 | 肿瘤防治研究2004，31，4： | 4 |
| 14 | NPM基因突变在血液肿瘤中的作用显示文摘NPM是一种主要定位于核仁并可在核仁与胞浆之间穿梭的核磷酸蛋白.NPM1基因异常最初是在急性髓细胞白血病(AML)患者中被发现;大约三分之一的原发性AML患者中存在NPM1基因突变,65%核型正常的AML患者具有NPM1突变特征,少数骨髓增生异常综合征患者中也发现NPM1基因突变.NPM1基因突变是完全缓解、无复发生存和无变故生存的有利预后因素.NPM1基因突变在整个疾病期都非常稳定,可作为AMI微小残留病灶检测的标记物;NPM1突变为白血病的靶向治疗提供了前景.本文对NPM1基因突变与血液肿瘤的关系及发生机制进行综述. | 李凯敏(综述) 郝洪岭(审校) | 2011 | 国际输血及血液学杂志2011，34，1： | 4 |
| 15 | 抗CD44单抗A3D8对HL-60细胞Cyclin D1 CDK4 p21cip1表达的影响显示文摘目的:探讨CD44单克隆抗体A3D8对人急性髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖分化影响的分子作用机制。方法:采用FCM、RT-PCR及Westernblot方法检测A3D8作用前后HL-60细胞CyclinD1、CDK4、p21cip1表达的变化。结果:A3D8作用使HL-60细胞发生G0/G1期阻滞。A3D8下调HL-60细胞CyclinD1及CDK4的表达,上调HL-60细胞p21cip1mRNA及P21蛋白表达。结论:A3D8抑制HL-60细胞增殖、诱导其分化的分子机制可能与p21cip1表达上调及CyclinD1、CDK4表达下调有关。 | 郝洪岭 董作仁 罗建民 杨敬慈 张学军 | 2005 | 中国肿瘤临床2005，32，22： | 4 |
| 16 | IL-23单独或联合IL-2诱导人外周血单个核细胞对K562细胞杀伤效应的实验研究显示文摘本研究旨在探讨IL-23单独或联合IL-2诱导的人外周血单个核细胞(PBMNC)对白血病细胞的杀伤效应及作用机制。IL-23(50 ng/ml)单独或联合IL-2(100 U/ml)体外诱导正常人PBMNC 72 h,并与白血病细胞株K562共同培养。采用CCK-8法测定不同时间诱导后的PBMNC对K562细胞的杀伤效应;采用ELISA方法检测杀伤活性最大时细胞培养液中IFN-γ的水平;应用RQ-PCR法检测诱导后PBMNC的穿孔素、颗粒酶B的表达水平。结果表明,IL-23单独或联合IL-2作用后的PBMNC均对K562细胞有杀伤活性,随着时间延长,杀伤率明显增加,各个时间点比较,有显著性差异(P<0.05);各细胞因子组培养液中分泌IFN-γ水平均显著高于空白对照组(P<0.05),其中以IL-23联合IL-2组诱导PBMNC表达IFN-γ的水平最高,与其它两组比较,差异显著(P<0.05)。各细胞因子组PBMNC的穿孔素、颗粒酶B mRNA的表达量均较对照组明显增加(P<0.05),且IL-23联合IL-2组的穿孔素、颗粒酶B mRNA表达量显著高于其他组(P<0.05)。结论:IL-23能促进PBMNC对K562细胞的杀伤活性,与IL-2联合具有协同增强作用,并呈时间依赖性。IL-23作用于PBMNC后IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B的表达均明显增加,且与IL-2具有协同作用。推测IL-23可能通过诱导PBMNC表达IFN-γ、穿孔素、颗粒酶B发挥抗白血病细胞作用。 | 周洁 杨洁 李杰 李燕 袁军 王瑞仓 王素云 王超 郝洪岭 | 2013 | 中国实验血液学杂志2013，21，5： | 4 |
| 17 | 环氧合酶-2与白血病显示文摘环氧合酶-2(COX-2)是体内前列腺素(PG)合成过程中的主要限速酶,在人类白血病细胞中有不同程度的表达,并且可能与白血病的发生、发展有关。选择性COX-2抑制剂有望成为白血病的化疗及靶向治疗新药物。现就COX-2在白血病发病机制中的作用及选择性COX-2抑制剂在白血病中的应用进行综述。 | 王瑞仓(综述) 郝洪岭(审校) | 2009 | 白血病.淋巴瘤2009，18，2： | 3 |
| 18 | 青蒿琥酯引起骨髓瘤细胞RPMI8226 G_2/M期阻滞显示文摘目的研究青蒿琥酯对人多发性骨髓瘤细胞系RPMI8226细胞周期的影响及可能机制。方法分别以浓度为0、25、50μg/mL的青蒿琥酯作用于RPMI8226细胞,用透射电镜观察细胞变化,流式细胞术检测细胞周期分布,蛋白质印迹法检测细胞周期相关蛋白cyclin B1和p34cdc2的变化。结果 50μg/mL青蒿琥酯处理48h后,多数细胞显示出凋亡细胞的特征性形态。随着青蒿琥酯浓度增加,G0/G1期细胞的比例逐渐下降(P<0.05),G2/M期细胞的比例逐渐上升(P<0.05),细胞明显阻滞于G2/M期。细胞周期蛋白cyclin B1表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而增加,p34cdc2表达水平随青蒿琥酯浓度的增加而降低。结论青蒿琥酯能将RPMI8226细胞阻滞于G2/M期,其机制可能与cyclin B1的升高及p34cdc2的降低有关。 | 王素云 刘志妙 郝洪岭 成志勇 杨晓阳 李杰 王瑞仓 李燕 杨洁 袁军 王超 | 2013 | 第二军医大学学报2013，34，7： | 3 |
| 19 | 急性白血病细胞造血细胞磷酸酶基因的突变分析(英文)显示文摘造血细胞磷酸酶 (HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用 ,在motheaten小鼠中其突变可导致粒 单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。利用RT PCR ,SSCP及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病、8株白血病细胞系及 5 0例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。RT PCR显示所有标本中都有HCP基因表达 ,仅在 1例急性淋巴细胞性白血病细胞中发现一错义突变 ,发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域 ;此外 ,分别在HCP基因的 6 9,85 ,86和 2 6 6密码子存在多态性。结论 :HCP基因突变在急性白血病中较少见 ,在白血病发病中可能起较小作用 ,需进一步研究澄清。 | 罗建民 刘泽林 郝洪岭 王福旭 董作仁 大野竜三 | 2004 | 中国实验血液学杂志2004，12，2： | 3 |
| 20 | 塞来昔布对NB4细胞增殖、凋亡及VEGF表达的影响显示文摘目的探讨塞来昔布对急性早幼粒细胞白血病细胞的抑制作用及可能机制。方法不同浓度塞来昔布处理急性早幼粒细胞白血病细胞株NB4,MTT法检测塞来昔布作用后细胞的增殖情况。采用流式细胞术测定NB4细胞周期分布及凋亡;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2表达以及RT-PCR检测塞来昔布作用对VEGF、HIF-1α在mRNA水平的表达。结果 MTT显示塞来昔布对NB4细胞生长有明显抑制作用。20~80μmol/L塞来昔布作用24h,NB4细胞G0/G1期比例明显升高,而S期细胞比例下降(P<0.05);塞来昔布处理组细胞凋亡率明显高于对照组,Western blot显示Bcl-2蛋白表达下调(P<0.05);RT-PCR显示塞来昔布可抑制VEGF及HIF-1α的mRNA表达。结论塞来昔布在体外可抑制急性早幼粒细胞白血病细胞增殖并诱导凋亡。 | 李杰 薛丽英 王超 王瑞仓 杨洁 郝洪岭 | 2013 | 肿瘤防治研究2013，40，2： | 3 |
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