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| 1 | 麦冬皂苷B诱导人宫颈癌HeLa细胞自噬的机制显示文摘以人宫颈癌HeLa细胞为研究对象,探讨麦冬皂苷B的抗肿瘤作用及其分子机制。采用MTT检测、流式细胞仪分析、吖啶橙染色、Lyso-Tracker Red染色及HeLa-GFP-LC3转染细胞实验,分别检测HeLa细胞的增殖、凋亡及自噬。结果表明,麦冬皂苷B可抑制细胞增殖,但并不诱导细胞凋亡,可诱导细胞自噬,并引起自噬标志性蛋白Beclin-1表达增加及LC3I转变为LC3II;自噬抑制剂3-MA不但可以抑制该自噬作用而且几乎完全逆转其抗增殖作用,提示其生长抑制作用为自噬依赖性的。Western blotting检测结果表明,麦冬皂苷B抑制AKT、mTOR和p70S6K的磷酸化并上调PTEN,但并不引起Caspase3的活化及PARP的切割。因此,麦冬皂苷B抑制HeLa细胞增殖与凋亡无关,而是通过抑制Akt/mTOR信号通路诱导其发生自噬。 | 许秋菊 侯莉莉 胡国强 谢松强 | 2013 | 药学学报2013，48，6： | 45 |
| 2 | β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡机制研究显示文摘目的:探讨β-谷甾醇诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其作用机制。方法:以MTT法检测细胞增殖活力,高内涵活细胞成像系统检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western Blotting检测凋亡相关蛋白Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9,Bcl-2,Bax,tBid,cytochrome c的表达。结果:β-谷甾醇剂量依赖性地抑制肝癌细胞HepG2的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调细胞Bax及tBid表达,下调细胞Bcl-2表达;诱导Caspase-3,Caspase-8,Caspase-9等蛋白酶原表达逐渐降低而激活的大片段表达逐渐增加;胞浆中cytochrome c表达逐渐增加而线粒体中的cytochrome c表达逐渐减少。β-谷甾醇对正常肝细胞QSG7701的生长及凋亡相关蛋白几乎没有影响。结论:β-谷甾醇对人肝癌HepG2细胞生长具有较强的抑制作用,并通过线粒体途径及膜死亡受体途径诱导该细胞凋亡。 | 张忠泉 邢煜君 胡国强 谢松强 | 2011 | 中国中药杂志2011，36，15： | 34 |
| 3 | 紫草素通过ROS/p38信号通路诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡显示文摘目的探讨紫草素(shikonin)诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测shikonin的细胞毒性;相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生及凋亡率;Western blot检测相关蛋白的表达。结果 Shikonin时间和剂量依赖性的抑制HeLa细胞的生长;35μmol.L-1的shikonin作用于细胞24 h后可使细胞皱缩、变圆,并出芽形成明显的凋亡小体,且其可时间依赖性的诱导procaspase-3的剪切。35μmol.L-1的shikonin作用于细胞12 h和24 h均可以诱导细胞产生ROS。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低shikonin诱导的HeLa细胞的生长抑制和凋亡率;并且5 mmol.L-1 NAC可以上调由shikonin引起的pro-caspase-3的表达降低,下调由shikonin引起的p38蛋白的磷酸化。结论 Shikonin可以诱导HeLa细胞发生凋亡,ROS/p38信号通路参与了其凋亡的过程。 | 张亚宏 甘莹 郭子华 谢松强 | 2011 | 中国药理学通报2011，27，6： | 20 |
| 4 | 萘酰亚胺-多胺缀合物NNINspm通过PI_3 K/Akt信号通路诱导肝癌细胞凋亡显示文摘目的探讨新型萘酰亚胺-多胺缀合物NNINspm对多胺转运体的识别及诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制。方法以MTT法检测细胞毒性;流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位的变化;高内涵活细胞成像系统检测NNINspm对多胺转运体识别及Akt易位的影响;Western blot检测NNINspm对cytochrome C、14-3-3、Bad、Bcl-xL、mTOR、p70S6K、Cdk4、p27kip1、Akt、Caspase-3、Caspase-9等蛋白表达的影响。结果NNINspm具有良好的多胺转运体识别能力及肿瘤细胞靶向性,其通过抑制Akt磷酸化从而引起一系列的信号分子发生改变,如14-3-3蛋白与Bad解离并与Bcl-xL结合,随后引起cytochromeC释放及caspase-9及caspase-3活化并最终诱导细胞凋亡;此外,NNINspm诱导mTOR和p70S6K脱磷酸化,Cdk4下调及p27kip1上调并最终诱导细胞周期阻滞于G0/G1期。结论NNINspm通过PI3K/Akt信号途径诱导肝癌HepG2细胞凋亡。 | 谢松强 李骞 张亚宏 王建红 赵瑾 王超杰 | 2010 | 中国药理学通报2010，26，2： | 19 |
| 5 | 含羧酸侧链蒽醛缩氨基均三唑席夫碱衍生物的合成及抗肿瘤活性显示文摘为发现可用于抗肿瘤活性研究的新结构杂环胺席夫碱先导化合物,本文用氨基均三唑硫代乙酸(2)与9-蒽醛缩合得4-(9-蒽亚甲氨基)-5-苯基-均-三唑-3-硫乙酸席夫碱目标化物(3a^j)。用MTT方法评价了新化合物体外抗肿瘤活性。结果表明,目标化合物对CHO、HL60和L1210三种癌细胞株均有不同程度的细胞毒活性,具有进一步研究的价值。 | 胡国强 董秀丽 谢松强 黄文龙 | 2008 | 药学学报2008，43，1： | 17 |
| 6 | 3-(5-取代苯基-[1,3,4]恶二唑-2-亚甲硫基)-5-吡啶-3-基-[1,2,4]三唑-4-胺的合成及抗菌活性显示文摘目的 研究多杂环化合物的合成方法和抗菌活性。方法 用 4 氨基 3 吡啶 3 基 [1, 2, 4]三唑 5 硫醇与5 取代苯基 2 氯甲基 [1, 3, 4]恶二唑缩合得相应的目标胺类化合物。用平皿试验法,研究了目标化合物的体外抑菌活性。结果 合成了 12个新化合物,其结构经MS,IR,1HNMR和元素分析确证。多数化合物在体外表现出较好的抑菌活性。结论 含吡啶的恶二唑三唑多杂环化胺类化合物有可能成为新型结构的抗菌药物。 | 胡国强 谢松强 许秋菊 黄文龙 张惠斌 黄胜堂 | 2005 | 药学学报2005，40，4： | 16 |
| 7 | 白藜芦醇通过激活p38-p53通路诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡显示文摘本研究探讨了白藜芦醇(resveratrol,RSV)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其作用机制。以MTT法检测白藜芦醇对MCF-7的细胞毒性;应用Hoechst 33258染色观察细胞凋亡的形态学变化;采用流式细胞术检测细胞的凋亡率;以Western blotting检测相关蛋白的表达。结果表明,白藜芦醇可以时间和剂量依赖性地抑制MCF-7细胞的生长;60μmol.L-1白藜芦醇作用于MCF-7细胞48 h后可使细胞核皱缩、染色质凝聚,并形成明显的凋亡小体;白藜芦醇可以时间依赖性地诱导MCF-7细胞凋亡及p38和p53蛋白的活化。p38 MAPK抑制剂SB203580和p53抑制剂pifithrin-α可以显著降低白藜芦醇诱导的MCF-7细胞的生长抑制率和凋亡率;并且SB203580可以下调由白藜芦醇引起的p53的活化,而pifithrin-α对白藜芦醇引起p38的活化无影响。研究表明,白藜芦醇可以通过激活p38-p53信号通路诱导MCF-7细胞发生凋亡。 | 张亚宏 郭敬功 郭子华 谢松强 | 2011 | 药学学报2011，46，11： | 16 |
| 8 | 双氨基三唑硫醚及其与胡椒醛席夫碱的合成及抗菌活性显示文摘氨基均三唑巯醇(1a^1n)与1,2-二溴乙烷缩合得双氨基三唑硫醚(2a^2n),再与胡椒醛缩合得相应的双席夫碱(3a^3n)。新化合物结构由IR、1H NMR、MS和元素分析测试技术确证。体外抗活性结果表明,在质量分数为0.01%的浓度下,胺类衍生物2c和2m对金黄色葡萄球菌、化合物2g对变形杆菌表现出了较强的抑制活性,而席夫碱衍生物除对大肠杆菌表现较强的抑制活性外,对金黄色葡萄球菌也表现出明显的抑菌活性。 | 胡国强 谢松强 杜刚军 黄文龙 张惠斌 黄胜堂 | 2006 | 应用化学2006，23，3： | 16 |
| 9 | 氟喹诺酮C3杂环取代衍生物的合成及抗肿瘤活性研究(I):环丙沙星噻二唑希夫碱显示文摘为发现氟喹诺酮类抗肿瘤先导化合物,用氨基噻二唑杂环替代环丙沙星(1)C3羧基形成环丙氟喹诺酮氨基噻二唑(2)骨架,然后与芳香醛缩合得到相应的希夫碱目标化合物(3a^3j)。新化合物的结构经元素分析和光谱数据表征,并用MTT法评价了它们体外对SMMC-7721、HL60和L1210 3种癌细胞株的生长抑制活性。结果表明,所合成的11个新化合物均具有潜在的体外细胞毒活性,其中目标化合物3d和3f的IC50值达到微摩尔浓度数量级。这表明,氟喹诺酮类抗菌剂的3位羧基不是抗肿瘤活性所必需的,而被功能化修饰的杂环取代衍生物作为新结构抗肿瘤先导物具有进一步研究和开发的价值。 | 胡国强 毋晓魁 王新 张智强 谢松强 黄文龙 张惠斌 | 2008 | 药学学报2008，43，11： | 15 |
| 10 | 丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及分子机制研究显示文摘探讨丹参酮ⅡA增强顺铂抗前列腺癌作用及其分子机制。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期变化及凋亡率,Western blotting检测蛋白的表达水平,高效液相色谱法检测细胞内顺铂含量。结果表明:丹参酮ⅡA通过增加细胞内顺铂浓度从而产生协同抗细胞增殖作用,两者联用可诱导LNCaP及PC3细胞周期阻滞于S期并引起细胞凋亡,caspase及Bcl-2家族成员均参与了该凋亡过程。提示丹参酮ⅡA能明显增强顺铂的抗前列腺癌作用,并对激素依赖性和非依赖性前列腺癌均有效。 | 侯莉莉 许秋菊 胡国强 谢松强 | 2013 | 药学学报2013，48，5： | 15 |
| 11 | 复方降香胶囊的抗心肌缺血作用显示文摘目的观察复方降香胶囊(RCC)对犬实验性心肌梗死和大鼠急性心肌缺血的保护作用以及对小鼠常压耗氧量的影响。方法通过结扎犬左冠状动脉前降支产生急性心肌梗死模型,行心外膜电图标测和定量组织学N BT染色法,研究给药后对心肌缺血的影响;大鼠采用异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血模型,观察给药后心电图的变化,测量给予Iso后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)的含量;小鼠给予Iso后,观察常压整体耗氧量。结果RCC能显著降低冠脉结扎犬ST段升高总毫伏(mV)数(ΣST)和ST段升高总点数(N ST),减小N BT染色的梗塞面积,拮抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血心电图ST段移位程度,增强缺血心肌SOD活性、降低MDA含量,降低小鼠常压下的耗氧量。结论RCC能对冠脉结扎犬的心肌梗死产生明显保护作用,具有抗Iso引起的大鼠急性心肌缺血作用和降低小鼠耗氧作用。 | 朱庆 谢松强 肖晋芳 徐增强 蔡敏 王敏伟 | 2006 | 沈阳药科大学学报2006，23，9： | 13 |
| 12 | 非对称双(均三唑席夫碱)衍生物的合成及抗肿瘤活性显示文摘为寻找新结构的水溶性抗癌先导化合物,采用氨基均三唑硫代苯丙酮(1)与氨基均三唑硫醇(2a~2e)缩合得双均三唑单席夫碱化物3a~3e,接着依次与氨基氯乙烷和水杨醛进行亲核取代和缩合反应,分别得到含碱性侧链的单席夫碱4a~4e和非对称双席夫碱5a~5e.所合成新化合物的结构经元素分析和光谱数据表征,用甲基四噻唑蓝比色法(MTT)对新化合物进行了对于CHO,HL60和L12103种癌细胞株的体外活性试验.在合成的15个新化合物中,双席夫碱结构的抗癌活性最强,其IC50值在20.0μmol·L-1以下,尤其是均三唑环连有双供电子取代基时(如化合物5c),表现出潜在的活性,其抗癌活性与上市药物比生群相当,具有侯选药物研究的价值. | 胡国强 侯莉莉 谢松强 杜钢军 黄文龙 张惠斌 | 2008 | 有机化学2008，28，4： | 12 |
| 13 | Part Ⅳ.环丙沙星C-3羧基衍生物均三唑并噻二嗪及吡唑并均三唑的合成和抗肿瘤活性研究显示文摘基于抗菌氟喹诺酮的作用机制,一个有效的转化其抗菌活性到抗肿瘤活性的修饰途径被进一步发展。用稠杂环均三唑并噻二嗪作为环丙沙星(CFX)羧基的生物电子等排体,设计合成了1-环丙基-6-氟-7-哌嗪-1-基-3-(6-取代苯基-7H-[1,2,4]三唑并[3,4-b][1,3,4]噻二嗪-3-基)-喹啉-4(1H)-酮(5a~5e)及相应的N-乙酰稠杂环化合物(6a~6e)。同时发现,均三唑并噻二嗪在热醋酐中可发生噻二嗪环的缩环挤出硫反应到相应的三乙酰化吡唑并均三唑新稠环体系(7a~7e)。用MTT法评价了新稠杂环化合物对L1210、CHO和HL60 3种癌细胞株的体外生长抑制活性。结果表明,15个供试化合物的活性(IC50<25μmol.L-1)均显著高于母体化合物CFX的活性(IC50>150μmol.L-1),而且活性按7a~7e>5a~5e>6a~6e顺序递减。 | 谢松强 陈寅生 王国强 段楠楠 温晓漪 曹铁耀 银俊 王伟 胡国强 黄文龙 | 2012 | 药学学报2012，47，1： | 12 |
| 14 | 3-(4-哌嗪-1-苯基)-6-取代-s-三唑并[3,4-b][1,3,4]噻二唑盐酸盐的合成及抗菌活性显示文摘为了研究水溶性稠杂环化合物的合成方法及抗菌活性,本研究采用3-(4-氯苯基)-6-取代-s-三唑并[3,4-b][1,3,4]噻二唑(2a^n)在相转移催化剂TBAI作用下与哌嗪发生亲核取代,再与盐酸成盐制备了3-(4-哌嗪-1-苯基)-6-取代-s-三唑[3,4-b][1,3,4]噻二唑盐酸盐(3a^n)。用试管二倍稀释法研究了新化合物的体外抗菌活性。结果表明,合成的28个新化合物极性碱性哌嗪基的引入可提高化合物的抗菌活性。该类稠杂环化合物的结构有待进一步优化。 | 胡国强 孙茂峰 谢松强 黄文龙 张惠斌 | 2007 | 药学学报2007，42，1： | 11 |
| 15 | 3-甲硫基4-氨基-5-(吡啶-3-基)-1,2,4-三唑席夫碱的合成及抗肿瘤活性显示文摘以4-氨基-5-(吡啶-3-基)-1,2,4-三唑硫醇(1)为原料,经与碘甲烷硫醚化得3-甲硫基-4-氨基-5-(吡啶-3-基)-1,2,4-三唑中间体2,中间体2再与芳香醛缩合得相应目标化合物3a^3g。合成新化合物的结构经元素分析、IR、1H NMR、MS测试技术确证。采用MTT法研究了目标化合物体外抑制人肝癌细胞株SMMC-7721和Bel-7402的活性。结果表明,所合成的7个新化合物中,化合物3c、3e、3f对上述2种细胞株均表现出显著的体外抗癌活性,其IC50(μmol/L)值分别为3.8、2.0、1.3和2.5、2.5、1.1。 | 杨锐生 胡国强 谢松强 黄文龙 | 2008 | 应用化学2008，25，7： | 10 |
| 16 | 褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的机制显示文摘目的:探讨褐藻素诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬的分子机制。方法:MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,高内涵活细胞成像系统检测细胞自噬,Western blotting检测蛋白的表达。结果:褐藻素剂量依赖性地抑制肝癌HepG2细胞的增殖,诱导Beclin 1表达显著增强、促进LC3 I转化为LC3 II以及自噬溶酶体的形成;褐藻素剂量依赖性地增加Annexin V染色阳性细胞数量、诱导Caspase-3活化、线粒体膜电位下降并伴随Cytochrome c从线粒体释放到细胞浆中、上调Bax和PTEN的表达及下调Bcl-2的表达,抑制Akt、p70S6K及mTOR的磷酸化;自噬抑制剂3-MA可增加褐藻素诱导的细胞凋亡率,并促进Caspase-3的活化。结论:褐藻素通过抑制Akt信号通路诱导肝癌HepG2细胞凋亡和自噬,且该自噬抑制细胞凋亡。 | 廖政邦 李明 谢松强 | 2014 | 中国实验方剂学杂志2014，20，15： | 10 |
| 17 | AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的机制研究显示文摘目的:明确AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的分子机制,为乳腺癌转移的防治提供新思路和新靶点。方法:以乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞为研究对象,采用RNA干扰技术敲减AKT1的表达,Western blot检测AKT1总蛋白、β-连环蛋白(β-catenin)总蛋白和核蛋白的表达,免疫荧光检测β-catenin在乳腺癌细胞中的定位,Transwell迁移实验探究β-catenin的核转位是否参与AKT1负性调控乳腺癌细胞迁移的过程。结果:敲减AKT1表达后,β-catenin总蛋白与核蛋白的表达明显上调,乳腺癌MCF-7细胞和MDA-MB-231细胞的迁移能力也明显增强,使用XAV-939抑制β-catenin的核移位后,敲减AKT1表达引起的乳腺癌细胞迁移能力的增强也明显下降。结论:AKT1对乳腺癌细胞迁移的负性调控可能是由β-catenin核转位介导的。 | 张国燕 李志凌 曹珅 彭婵 卢玥 牛杰 席卓青 张怡丹 方东 谢松强 | 2018 | 中国病理生理杂志2018，34，8： | 10 |
| 18 | 2-(5-取代-1,3,4-噁二唑-2-亚甲硫)-5-吡啶-3-基-1,3,4-噻二唑的合成与抗癌活性显示文摘目的研究含吡啶噻二唑噁二唑多杂环衍生物的合成方法及抗癌活性。方法吡啶噻二唑硫醇与噁二唑氯甲烷缩合得相应目标化合物。采用MTT法研究了目标化合物体外抑制L1210和B16癌细胞的活性。结果合成了5个新化合物,其结构经元素分析、IR、^1H-NMR、MS确证。化合物4a,4c,4d,4e表现出比较明显的体外抗癌活性。结论含吡啶噻二唑噁二唑的衍生物有可能成为新型结构的抗癌候选药物。 | 杨锐生 胡国强 谢松强 黄文龙 | 2008 | 中国药学杂志2008，43，5： | 9 |
| 19 | 氟喹诺酮C-3酰腙的合成与抗菌活性显示文摘目的评价氟喹诺酮C-3位羧基被酰腙替代对其抗菌活性影响,为进一步扩大结构修饰提供新的途径。方法第三代氟喹诺酮类药物氧氟沙星及环丙沙星为起始原料,经肼解成其相应的酰肼,然后分别与芳香醛进行缩合得系列C-3酰腙目标化合物。用琼脂稀释法研究了目标化合物体外对标准菌株金黄色葡萄球菌(S.aureusATCC29213)、大肠埃希氏菌(E.coliATCC25922)、铜绿假单孢菌(P.aeruginosaATCC2785)的生长抑制活性。结果合成了12个新的目标酰腙化合物,体外活性结果表明,氧氟沙星类酰腙化合物表现出较弱的体外抗菌活性(其MIC>128μg.mL-1),而多数环丙沙星类酰腙化合物却表现出较强的体外抗菌活性(其MIC>8μg.mL-1),尤其是香草醛环丙酰腙(5d)对S.aureus及E.coli的MIC≥0.5μg.mL-1,对P.aeruginosa的MIC≥1.0μg.mL-1,其抗菌活性与对照环丙沙星相当(MIC≥0.5μg.mL-1),而优于氧氟沙星(MIC≥2.0μg.mL-1)。结论抗菌药氟喹诺酮C-3位羧基被其他取代基替代值得进一步研究。 | 胡国强 张忠泉 王新 张智强 张天栋 谢松强 黄文龙 | 2010 | 中国药学杂志2010，45，11： | 9 |
| 20 | 环丙氟喹诺酮C3/C7双腙的合成及抗肿瘤活性显示文摘用酰腙及腙分别作为抗菌氟喹诺酮类药物环丙沙星C3羧基和C7哌嗪基的等排体,设计合成了10个未见文献报道的双腙1-环丙基-6-氟-3-(取代苯叉肼酰基)-7-(取代苯叉肼基)-喹啉-4(1H)-酮(3a~3j)新化合物。体外抗肿瘤活性实验发现,双腙化合物对L1210、HL60和CHO 3种肿瘤细胞抑制活性远高于母体环丙沙星。这表明C3羧基和C7哌嗪基不是抗肿瘤活性所必需的药效团,可被其电子等排体取代,进一步扩展了结构修饰的范围。 | 许秋菊 侯莉莉 毋小魁 谢松强 胡国强 黄文龙 | 2013 | 中国药科大学学报2013，44，1： | 9 |
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