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| 1 | 《中国科技期刊研究》2006年至2011年载文关键词分析显示文摘通过对《中国科技期刊研究》2006年至2011年发表文献关键词进行统计分析,探讨近几年我国科技期刊研究领域的热点问题,并用语义网络全面的表达该领域的组成及特点,预测今后几年我国科技期刊的发展方向。 | 李静 董良广 游苏宁 | 2012 | 中国科技期刊研究2012，23，3： | 23 |
| 2 | 出版企业基于人工智能开展知识服务的路径探索——以人民卫生出版社为例显示文摘互联网的发展给用户提供了方便的信息获取途径,便携式终端设备性能提升、交互便捷,为用户随时随地获取大量信息提供了保障。但面对海量信息,如何找到知识内化过程中所需要的信息,成为用户面临的最大问题。人工智能技术的发展为信息传播领域的信息超载提供了新的技术解决方式,是出版企业开展知识服务的可行路径。 | 董良广 | 2017 | 出版广角2017，，14： | 22 |
| 3 | 大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响显示文摘目的比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用。方法健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组。分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平。结果假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P<0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组最高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P<0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P<0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P<0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P<0.05)。结论肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平。 | 何桂珍 崔晓雨 董良广 舒红 陈雪峰 | 2007 | 中国临床营养杂志2007，15，3： | 21 |
| 4 | 不同营养干预对肠道缺血再灌注大鼠肠屏障和系统炎症影响显示文摘目的探讨不同营养干预对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性、细菌内毒素移位和系统炎症反应的影响。方法40只SD大鼠胃造瘘后随机分为普通饮食组(OF)、普通肠内营养组(EN)、谷氨酰胺肠内营养组(Gln)、免疫增强型肠内营养组(IEEN)和假手术组(Sham)。7天营养干预后用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60分钟,继续原营养3天后分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和循环细胞因子。结果OF组、EN组和Sham组肠道缺血再灌注可引起体重下降和肠道通透性增加(P<0.05),Gln组的内毒素水平明显低于OF组(P<0.05),IEEN组的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素1β(IL-1β)水平显著低于EN组(P<0.05),Gln组和IEEN组的肠黏膜厚度和绒毛高度明显高于OF组和EN组(P<0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤时可引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应。谷氨酰胺和免疫增强型肠内营养可明显弱化肠道损伤,减少细菌内毒素移位,减轻系统炎症反应。 | 董良广 何桂珍 崔晓雨 陈雪峰 舒红 王秀荣 徐英春 张淑娴 | 2008 | 中国临床营养杂志2008，16，2： | 17 |
| 5 | 肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎对系统炎性反应的影响显示文摘目的比较大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎与不结扎对循环中炎性介质和细菌内毒素的影响。方法采用肠道缺血再灌注模型进行肠系膜淋巴管结扎。大鼠随机分4组,每组10只:空白组(A组);假手术组(B组);肠道缺血再灌注组(C组);肠道缺血再灌注加淋巴干结扎组(D组)。缺血再灌注后,作肠系膜淋巴结培养计算细菌易位率;检测循环中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶、TNF—α、IL-1β、IL-6和sICAM-1水平。结果细菌易位率A、B两组为0;C组40%,D组20%。与A、B组比较,C、D两组内毒素、D-乳酸和二胺氧化酶水平显著增高(P〈0.05),且D组显著低于C组;血循环中各细胞因子除sICAM-1在D组与C组之间没有显著差异外,C组的IL-1β、IL-6和TNF-α浓度均明显高于D组(P〈0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴干结扎可减少细菌在肠系膜淋巴结的定植,并减轻肠道缺血再灌注的损伤及增加通透性,从而减轻全身炎性反应。 | 何桂珍 董良广 崔晓雨 陈雪峰 舒红 | 2008 | 中华胃肠外科杂志2008，11，5： | 17 |
| 6 | 大鼠肠道缺血/再灌注损伤后肠淋巴阻断对肺损伤的保护作用显示文摘目的比较大鼠肠道缺血再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对急性肺损伤的影响,探讨肠道淋巴在急性肺损伤发生中的作用。方法将40只健康雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组和肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组,每组10只。在缺血再灌注后通过TUNEL法及HE染色分别检测肺组织Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡和形态学变化,髓过氧化物酶(MPO)的活性和肺组织NO及一氧化氮合酶(NOS)水平。结果与肠道缺血再灌注组相比,肠道缺血再灌注+淋巴干结扎组的肺组织损伤程度明显减轻,平均Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡数显著降低(P<0.05);与其他3组比较,缺血再灌注组大鼠的肺组织MPO活性、NO及NOS浓度均显著增高(P<0.05)。结论肠淋巴干结扎可明显减轻肠道缺血再灌注引起的肺组织损伤,减少急性肺损伤的发生,这可能与肠淋巴阻断减少了经淋巴途径到达肺部的炎症介质相关。 | 崔晓雨 何桂珍 董良广 舒红 陈雪峰 | 2007 | 中国临床营养杂志2007，15，6： | 13 |
| 7 | TLR4及内源性配体对缺血-再灌注损伤的作用显示文摘Toll样受体4(TLR4)在内源性配体参与下介导缺血再灌注损伤,两者的结合对组织损伤和固有免疫应答起重要作用。肝、肾、肺、脑等发生缺血再灌注损伤早期,细胞释放各种内源性配体,被TLR4识别并结合。Toll样受体4与内源性配体(如HMGB1)的结合可能是缺血再灌注损伤中最主要的炎症应答的触发器,并引起一系列导致炎症和免疫应答的级联反应。阻断两者的结合可能对各种缺血-再灌注损伤引起的炎症反应和细胞损伤有保护作用。 | 陈雪峰 何桂珍 董良广 | 2008 | 基础医学与临床2008，28，12： | 8 |
| 8 | 图书数字出版资源库建设实践显示文摘数字出版的决胜因素是对数字出版内容的占有、加工和整合,出版社在开展数字出版的初始阶段对数字内容的加工、编辑直接关系到后续数字内容的运营。结合人民卫生出版社有限公司的数字化内容加工经验谈谈数字出版资源建设的理论及实际操作经验。 | 董良广 宋永刚 | 2013 | 科技与出版2013，，2： | 8 |
| 9 | 肠道缺血再灌注损伤时淋巴干结扎及谷氨酰胺营养干预的作用显示文摘目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和含谷氨酰胺的肠内营养对肠道及远隔组织的影响。方法 40只SD大鼠胃造瘘后随机分为:假手术组、普通肠内营养组、普通肠内营养+肠淋巴干结扎组、谷氨酰胺组及谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组,每组8只。除假手术组外,其余4组大鼠行7 d肠内营养干预后开腹夹闭肠系膜上动脉60 min,2个结扎组同时进行淋巴干结扎;假手术组行普通饮食7 d后开腹60 min后关腹。所有大鼠术后继续原营养3 d。于再灌注前1 d、再灌注后1 d及3 d测定肠道通透性,在再灌注后3 d观察肠壁形态学改变,检测血清中内毒素、D-乳酸、二胺氧化酶水平及肺组织细胞凋亡指数。结果再灌注后1 d时,各组肠道通透性均比再灌注前明显增加(P<0.05);再灌注后3 d时与再灌注后1 d比较,2个结扎组的肠道通透性均明显降低(P<0.05)。谷氨酰胺+肠淋巴干结扎组回肠和空肠的黏膜厚度及回肠的绒毛高度明显高于其余4组(P<0.05),谷氨酰胺组回肠的绒毛高度明显高于普通肠内营养组(P<0.05);普通肠内营养+肠淋巴干结扎组肠壁各形态学指标均高于普通肠内营养组,但差异无统计学意义(P>0.05)。肠淋巴干结扎组的肺组织细胞凋亡指数明显低于未结扎组(P<0.05),内毒素、D-乳酸及二胺氧化酶水平较未结扎组有下降趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠肠道缺血再灌注损伤引起肠道通透性增加、细菌内毒素移位和系统炎症反应,肠淋巴管结扎和谷氨酰胺肠内营养干预可以弱化肺组织损伤,增加肠黏膜的厚度,维护肠屏障功能,减少内毒素移位,降低血中内毒素水平,减轻系统炎症反应。含谷氨酰胺的肠内营养效果优于普通肠内营养。 | 何桂珍 董良广 周开国 陈雪峰 | 2010 | 中国普外基础与临床杂志2010，17，5： | 7 |
| 10 | 大鼠肠道缺血再灌注损伤时高迁移率族蛋白1变化及淋巴引流对肠屏障的保护作用显示文摘目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,内源性配体高迁移率族蛋白1(HMGB1)的变化及淋巴引流对肠屏障损伤的影响。方法32只健康雄性SPF级sD大鼠随机分为空白组、假手术组、肠道缺血再灌注组(I/R)和肠道缺血再灌注+淋巴液引流组(I/R+引流组),每组8只。在缺血再灌注损伤后检测肠道损伤程度、HMGB1变化、内毒素移位情况及循环细胞因子。结果I/R组和I/R+引流组大鼠的肠道损伤程度、内毒素水平、HMGB1和各炎症因子水平均显著高于空白组和假手术组(P〈0.05);I/R组内毒素水平和各炎症因子显著高于I/R+引流组(P〈0.05)。免疫组织化学染色结果显示,I/R组的HMGB1表达显著高于I/R+引流组。结论缺血再灌注损伤可导致大鼠体内HMGB1水平升高和肠黏膜屏障损伤,HMGBl可能增加肠屏障损伤和系统炎症反应。肠淋巴引流能阻断肠-淋巴途径,改善肠屏障形态和功能,减少循环中炎症因子和内毒素水平。 | 陈雪峰 何桂珍 董良广 崔晓雨 舒红 王秀荣 范东梅 | 2009 | 中华临床营养杂志2009，17，2： | 7 |
| 11 | 教育数字出版现状及发展方向探析显示文摘数字化教学资源将成为改变原有教学模式和提高教学效果的有力武器,数字化学习环境提供的良好实时互动和非实时互动交流环境将成为课堂教学的有益补充。因此,数字出版在教育领域也将面临一次飞跃发展的机遇。 | 董良广 石雄 | 2015 | 出版广角2015，，4： | 6 |
| 12 | 谷氨酰胺和ω—3多不饱和脂肪酸对大鼠肠道缺血再灌注损伤时肠道通透性和肺细胞凋亡的影响显示文摘目的研究大鼠肠道缺血再灌注损伤时,肠淋巴管结扎和不同肠内营养对肠道通透性、系统炎性反应和肺损伤的影响。方法SPF级雄性大鼠胃造瘘术后随机分为正常饮食组、普通肠内营养组、谷氨酰胺(Gin)肠内营养组、ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3PUFA)肠内营养组和假手术组.前4组根据淋巴管是否结扎又各分为结扎和不结扎组.共9组.每组8只。所有肠内营养组均经胃造瘘给予等氮(1.8gN·kg-1·d-1)等热卡(1046kJ·kg-1·d-1)的营养支持,7d后除假手术组外其他8组实施肠道缺血60min,结扎组在缺血前同时进行淋巴管结扎:然后继续原营养再灌注3d。在胃造瘘术后第5、7和9天测定肠道通透性(尿中乳果糖/甘露醇浓度值.L/M):术后第11天取血检测血清二胺氧化酶、内毒素、细胞因子及ALT、AST的水平:取小肠黏膜检测黏膜厚度和绒毛高度;取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)、NO和NO合酶(NOS)浓度及细胞凋亡指数。结果肠道缺血60min可引起肠道损伤;缺血后第1天,各组L/M均显著增加(P〈0.05);缺血后第3天L/M明显下降(P〈0.05),其中Gin肠内营养组和(ω-3PUFA肠内营养组已恢复至接近缺血前水平(P〉0.05).且淋巴管结扎组L/M明显低于不结扎组(P〈0.05)。在肠道缺血再灌注损伤时.与普通肠内营养和正常饮食组比较,Gln肠内营养组和ω-3PUFA肠内营养组血清内毒素和细胞因子水平显著降低.小肠黏膜厚度和绒毛高度明显增高(P〈0.05);且淋巴管结扎后效果更为明显(P〈0.05)。予以Gln或(ω-3PUFA肠内营养以及淋巴管结扎后,肺组织MPO、NO、NOS及细胞凋亡指数都有不同程度的下降(P〈0.05)。结论肠道缺血再灌注损伤引起的肺等远隔组织损伤及系统性炎性反应可能与肠淋巴液中的某些因子有关.阻断“肠-淋巴途径”和(或)补充Gln和ω-3PUFA的肠内营养可以降低缺血引起的肠道通透性增加.降低循环内毒素水平.增加肠黏膜的厚度.减轻系统炎性反应和肺组织损伤。 | 何桂珍 董良广 崔晓雨 陈雪峰 张睿 | 2012 | 中华胃肠外科杂志2012，15，5： | 6 |
| 13 | ω-3多不饱和脂肪酸对肠道缺血再灌注损伤和淋巴干结扎的影响显示文摘目的研究肠道缺血再灌注损伤时肠淋巴干结扎和ω-3多不饱和脂肪酸(ω-PUFA)对肠道和远隔组织的影响。方法将40只SD大鼠胃造瘘后随机分为假手术组、肠内营养(EN)组、EN+淋巴千结扎(EN+L)组、ω-PUFA组和ω—PUFA+L组5组,每组8只。营养干预7d后,用动脉夹夹闭肠系膜上动脉60min,结扎组同时进行肠淋巴干结扎,假手术组只开腹。术后继续原营养干预3d后,分别测定肠道通透性、肠黏膜形态、细菌培养和血中细胞因子。结果缺血再灌注3d后,EN组和EN+L组大鼠体重较造瘘前明显下降(P〈0.05),EN+L组大鼠体重明显低于ω-PUFA组和ω-PUFA+L组(P〈0.05)。缺血再灌注后第1天,各组大鼠的L/M值均显著增加(P〈0.05或P〈0.01),缺血再灌注后第3天,EN+L组、ω-PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的L/M值均明显低于缺血再灌注后第1天(P〈0.05),EN组和EN+L组大鼠的L/M值明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05);ω—PUFA组和ω-PUFA+L组大鼠的空肠黏膜厚度及绒毛高度均明显高于假手术组、EN组和EN+L组(P〈0.05或P〈0.01),其回肠黏膜厚度及绒毛高度也均明显高于EN组(P均〈0.05);ω-PUFA+L组大鼠的血清内毒素和肿瘤坏死因子-α水平明显低于EN组(P〈0.05),白细胞介素(IL)-6水平明显低于ω-PUFA组(P〈0.05),IL-1β水平明显低于其余各组(P〈0.05);EN组大鼠的肺细胞凋亡指数明显高于其余4组(P〈0.05),其诱导型一氧化氮合酶和髓过氧化物酶浓度明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05),EN+L组大鼠的诱导型一氧化氮合酶浓度也明显高于ω-PUFA+L组(P〈0.05)。结论缺血60min可引起大鼠肠道损伤、肠屏障功能障碍、通透性增加;再灌注72h后,肠道损伤部分恢复,通透性较缺血后降低,细菌内毒素仍存在移位,肺仍有凋亡细胞。肠淋巴管结扎可弱化肺组织损伤,促进肠黏膜修复,维护肠屏障功能,减少内毒素移位和减轻系统炎症反应。添加ω-3PUFA的EN显著优于普通EN。 | 何桂珍 董良广 周开国 陈雪峰 | 2010 | 中华临床营养杂志2010，18，2： | 5 |
| 14 | 医学科技期刊转企改制中品牌营销的策略和途径显示文摘从科技期刊品牌营销的角度,结合现有文献,综述转企改制中期刊品牌营销的策略与途径,并对如何实现我国医学科技期刊的品牌营销提出建议。 | 李静 游苏宁 关卫屏 潘旸 董良广 | 2013 | 中国科技期刊研究2013，24，3： | 5 |
| 15 | 代谢组学在临床营养研究中的应用显示文摘随着后基因组时代的到来,生物医学领域的研究策略发生了巨大改变,新的技术可以分析大量的基因产物,这使得人们有可能全面了解生物体系内的分子调节机制。代谢组学的研究目的是定性和定量分析器官及生物样品中特定状态下所有低分子量代谢产物及外源性复合物对人体所有代谢产物的影响。体液或组织的代谢谱可以作为重要的生理或病理状态的生物标志物。在饮食或营养干预下机体的代谢变化可用代谢组学的技术进行全面分析。这种技术的应用将会对健康提供更个体化的信息。本文主要对代谢组学在临床营养研究中的应用及进展加以综述。 | 董良广 何桂珍 | 2006 | 中国临床营养杂志2006，14，4： | 4 |
| 16 | 深度融合与协同发展背景下出版数字化平台建设理论和实践显示文摘以技术发展推动融合出版和数字出版的具体体现是出版数字化平台建设。为响应时代需求,满足用户的个性化需要,人民卫生出版社推出人卫融合出版平台,该平台入选国家新闻出版署2022年度数字出版优质平台遴选推荐计划。文章结合人卫融合出版平台的建设实践,从实施整体发展战略、以用户需求为导向、优化平台体验设计三个方面提出出版数字化平台建设思路,并基于此提出出版数字化平台建设应注意的四个要点,即组建研发团队、选择技术体系和架构、对内集成和对外对接、持续迭代和完善能力。 | 董良广 | 2023 | 出版广角2023，，2： | 4 |
| 17 | 大鼠肠淋巴液引流方法的建立及肠道缺血再灌注损伤时活性物质的改变显示文摘目的建立大鼠肠淋巴液引流方法并探讨可能参与肠道缺血再灌注损伤的活性物质。方法建立并熟练掌握大鼠肠淋巴液引流的方法。选用SPF级SD大鼠,随机分为肠道缺血再灌注加淋巴液引流组(I/R+引流组)和单纯肠淋巴液引流组(引流组),其中I/R+引流组大鼠行肠系膜上动脉夹闭,缺血60min,再灌注120min。收集大鼠淋巴液和血清,比较两组内毒素、高迁移率族蛋白1(HMGB1)及细胞因子,包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和可溶性细胞黏附分子(sICAM-1)的水平。结果大鼠肠淋巴液引流的成功率较高(84.2%)。I/R+引流组的淋巴液和血清中内毒素、HMGB1以及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和sICAM-1均显著高于单纯引流组(P<0.05)。结论建立起比较简便、易行的肠淋巴液引流方法。内毒素、HMGB1和部分炎症因子可能参与了肠道缺血再灌注损伤。 | 陈雪峰 何桂珍 董良广 舒红 王秀荣 高峰燕 | 2009 | 中国医学科学院学报2009，31，3： | 3 |
| 18 | 1700TEU集装箱船船体振动早期预报显示文摘本文建立了集装箱船船体振动早期预报方法 ,并对 170 0 TEU集装箱船进行振动早期预防 ,根据预报结果提出了降低该船振动水平的建议。实船振动试验表明 ,170 0 TEU集装箱船早期预报结果与实船测量结果吻合 ,精度在10 %以内。 | 甘锡林 周殿邦 董良广 周卫忠 | 2000 | 上海造船2000，，2： | 3 |
| 19 | 营养基因组学在临床营养中的应用显示文摘过去的10余年,营养学的研究经历了从流行病学和生理学向分子生物学的转变。随着研究技术的进步,基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学及系统生物学研究技术和策略在临床营养领域逐渐得到应用。本文主要综述营养物对基因表达的影响,现代分子生物学技术在临床营养研究中的应用、进展及面临的挑战。 | 何桂珍 崔晓雨 董良广 | 2006 | 中国医学科学院学报2006，28，6： | 3 |
| 20 | 建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流方法显示文摘目的建立大鼠持续性肠内营养的输注模型和淋巴液引流的方法。方法大鼠行胃造口后游离硅胶管至背部,通过swivel管连接到微量输液泵。5 d持续匀速的输入肠内营养后开腹并游离肠淋巴干,大鼠在肠道缺血60 min再灌注120 min同时潜行插入硅胶管收集淋巴液。结果第一次胃造口术后大鼠持续肠内营养输注通畅,未出现死亡或并发症状。第二次手术时通过较简单的方法可以获取淋巴液,成功率较高,可达90%以上。结论大鼠持续肠内营养输注模型的建立,为研究营养物质的作用搭建了一个平台;通过较简单的方法获取淋巴液可以为研究淋巴液的成分提供便利。 | 周开国 何桂珍 董良广 陈学峰 张睿 | 2011 | 中国比较医学杂志2011，21，3： | 3 |
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