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| 1 | 脂肪酸通过内质网应激促进脂肪细胞miR-4431表达及释放的作用及机制研究显示文摘目的探讨棕榈酸(Palmitic acid,PA)对脂肪细胞内质网应激,以及对miR-4431表达及释放水平的影响,阐明肥胖后microRNAs表达及释放水平变化的可能分子机制。方法收集正常(n=6)及肥胖受试个体(n=6)腹部脂肪组织样本,qRT-PCR检测内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431的表达水平。构建饮食诱导的肥胖小鼠模型,动态监测小鼠体重,评价小鼠葡萄糖耐量及胰岛素耐量,qRT-PCR检测小鼠附睾脂肪组织中PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平及血清中miR-4431的释放水平。体外培养小鼠胚胎成纤维细胞,诱导分化为成熟脂肪细胞后,使用200μmol·L^(-1)及500μmol·L^(-1)PA处理,qRT-PCR检测细胞PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431表达水平及细胞培养上清液中miR-4431的释放水平。运用生物信息学数据库TransmiR和hTFtarget分析预测miR-4431上游的转录调控网络。结果(1)肥胖受试个体脂肪组织中内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6及miR-4431的表达水平显著高于正常体重受试个体(P<0.05),且miR-4431表达水平与受试个体血糖及脂肪组织中PERK、IRE1α、ATF6的表达水平呈正相关;(2)同普通饮食对照组小鼠相比,高脂饮食喂养的肥胖小鼠血糖水平显著升高、葡萄糖耐量及胰岛素敏感性受损(P<0.05),附睾脂肪组织中内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平显著升高;同时小鼠血清中miR-4431含量显著增加(P<0.05),且与小鼠血糖、内质网应激标志物PERK、IRE1α、ATF6的表达水平正相关;(3)使用不同浓度PA处理诱导分化成熟的脂肪细胞后,细胞中PERK、IRE1α、ATF6、miR-4431的表达水平及上清中miR-4431含量均显著高于对照组(P<0.05)。(4)内质网应激相关转录因子参与了miR-4431的表达调控。结论肥胖后脂肪组织内质网应激可能是miR-4431表达增加的重要原因;高浓度棕榈酸可诱发脂肪细胞内质网应激,并促进miR-4431的表达及释放。 | 李梦环 马丁凌 唐意涵 袁成钢 王翠喆 张君 | 2023 | 石河子大学学报(自然科学版)2023，41，2： | 0 |
| 2 | HPLC-Q-TOF-MS分析附子的化学成分及煎煮过程中的变化规律显示文摘目的:对附子生物碱进行分析鉴定并探究其主要成分在煎煮过程中的动态变化规律.方法:采用HPLC-Q-TOF-MS分析鉴定附子生物碱成分,基于溶出率分析附子主要成分在煎煮过程中的动态变化.结果:分析鉴定了附子中的36个生物碱成分,并测定了其中25个主要成分在煎煮过程中的溶出变化.双酯型生物碱(新乌头碱、乌头碱、次乌头碱、脱氧乌头碱等)迅速降低,约2h几乎检不出;单酯型生物碱(苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰乌头原碱、苯甲酰次乌头原碱、10-羟基苯甲酰新乌头原碱、苯甲酰去氧乌头原碱、脱水苯甲酰次乌头原碱等)先逐渐升高,6~8h达到峰值,后逐渐降低;酯型原碱(新乌头原碱、乌头原碱、次乌头原碱)一直持续升高;其他原碱先逐渐升高,6~8h达到峰值,后趋于稳定.结论:对附子生物碱成分进行了较全面的分析,揭示了附子煎煮过程中各类生物碱含量的动态变化规律,为附子质量控制和临床应用提供参考. | 黄志芳 唐小龙 罗恒 张意涵 刘云华 陈燕 刘玉红 易进海 | 2015 | 中国实验方剂学杂志2015，21，1： | 25 |
| 3 | 棕色化和白色化条件下脂肪组织KLF7的差异表达分析显示文摘目的观察棕色化和白色化条件下C57BL/6小鼠棕色脂肪组织(BAT)、腹股沟白色脂肪组织(iWAT)和附睾白色脂肪组织(eWAT)中KLF7蛋白表达水平的变化,为探讨KLF7对脂肪组织功能的影响提供实验基础。方法健康雄性C57BL/6小鼠36只,分为普通饮食组(n=6)和高脂饮食组(n=30),喂养8周,成功诱导肥胖模型后,将高脂饮食组随机分为室温处理组(n=6)、生理盐水处理组(Saline)(n=6)、β3肾上腺素能受体激动剂处理组(n=6)、4℃冷刺激处理组(n=6)和32℃热中性处理组(n=6),连续干预7天。观察不同处理后各组小鼠体重、摄食量、血糖、脂肪组织重量及形态变化,蛋白质免疫印迹法检测小鼠棕色脂肪组织、腹股沟白色脂肪组织和附睾白色脂肪组织中UCP1、PGC-1α和KLF7蛋白表达水平。结果4℃冷刺激处理组小鼠体重显著降低(P<0.01),血糖显著升高(P<0.01)。蛋白质免疫印迹法结果显示:KLF7在小鼠的棕色脂肪组织表达水平最高。高脂饮食组小鼠的棕色脂肪组织和腹股沟白色脂肪组织中KLF7表达水平升高。在β3肾上腺素能受体激动剂和4℃冷刺激处理的棕色化条件下,小鼠的3种脂肪组织中KLF7表达水平升高,而在32℃热中性处理的白色化条件下,3种脂肪组织中KLF7表达水平降低。结论棕色化条件可以促进小鼠3种脂肪组织中KLF7的表达,而32℃热中性的白色化条件下可以抑制3种脂肪组织中KLF7的表达,提示棕色化和白色化条件下可以改变不同脂肪组织中KLF7的蛋白表达水平,进而可能影响脂肪组织的生物学功能。 | 唐意涵 马丁凌 梁毛迪 袁成钢 李梦环 侯艳婷 孙超月 张君 | 2022 | 石河子大学学报(自然科学版)2022，40，5： | 0 |
| 4 | C17∶0激活GPR40受体的作用及信号转导分子机制研究显示文摘目的研究长链脂肪酸C17∶0对GPR40受体的激活作用,并探讨其介导的信号转导分子机制。方法在体外培养HEK293T细胞的基础上,免疫荧光结合共聚焦显微镜检测受体膜定位和内吞情况;通过多功能酶标仪检测Ca^(2+)流的强弱;Western Blot检测ERK1/2的磷酸化水平。结果免疫荧光结果显示:C17∶0可通过招募β-arrestin 2介导GPR40内吞;胞内Ca^(2+)动员检测结果证实:长链脂肪酸C17∶0可作用于GPR40引起胞内Ca^(2+)浓度升高;Western Blot结果显示:C17∶0可作用于GPR40诱导ERK1/2磷酸化。结论C17∶0是GPR40的内源性配体,通过激活Gaq和Gai/o蛋白介导的信号通路,引起胞内Ca^(2+)动员及ERK1/2的磷酸化。 | 马丁凌 罗序梅 唐意涵 梁毛迪 李梦环 侯艳婷 孙超月 周耐明 张君 | 2023 | 石河子大学学报(自然科学版)2023，41，3： | 0 |
| 5 | Krüppel样因子7对前列腺癌细胞生物学行为的影响及分子机制显示文摘目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)高表达对去势抵抗性前列腺癌(PCa)细胞增殖、侵袭与迁移的影响及分子机制。方法RNA-seq结合生物信息学方法预测KLF7下游靶基因。收集2017-09-01-2019-09-31在石河子市人民医院住院PCa患者肿瘤组织和前列腺增生(BPH)组织石蜡切片各10例,免疫组化法检测前列腺组织中KLF7及下游靶基因的表达水平。体外培养去势抵抗性PCa细胞系PC-3,分别设置上和下调KLF7组、上和下调下游靶基因组及上调KLF7同时下调下游靶基因组。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞中KLF7及下游靶基因的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测KLF7对下游靶基因是否具有转录激活作用。结果RNA-seq结合生物信息学预测结果显示,转化生长因子-α(TGF-α)可能是KLF7的下游靶基因。与前列腺组织相比,KLF7(0.89±0.26 vs 2.19±0.45,t=7.989,P<0.001)及TGF-α(2.06±0.54 vs 2.60±0.39,t=2.474,P=0.024)在PC-3组织中均高表达。上调(1.00±0.35 vs 2.09±0.08,t=5.345,P=0.006)、下调(1.00±0.17 vs 0.36±0.01,t=6.562,P=0.003)KLF7后TGF-α的mRNA和蛋白表达水平升高和降低;上调KLF7可显著促进PC-3细胞的增殖(72 h:1.73±0.07 vs 1.90±0.02,t=4.269,P=0.013)、侵袭(57.11±18.68 vs 95.78±30.84,t=3.217,P=0.005)与迁移(121.56±33.67 vs 240.11±36.56,t=7.156,P<0.001)能力;下调KLF7可显著抑制PC-3细胞的增殖(72 h:2.12±0.07 vs 1.77±0.02,t=8.671,P=0.001)、侵袭(210.00±56.73 vs 87.33±16.90,t=5.888,P<0.001)与迁移(208.33±43.44 vs 138.22±33.61,t=3.830,P=0.002)能力;上调TGF-α可显著促进PC-3细胞的增殖(72 h:1.90±0.06 vs 2.39±0.03,t=15.442,P<0.001)、侵袭(152.67±8.11 vs 201.22±7.30,t=13.356,P<0.001)与迁移(107.00±27.79 vs 163.00±15.80,t=5.255,P<0.001)能力;下调TGF-α可显著抑制PC-3细胞的增殖(72 h:2.31±0.07 vs 1.80±0.11,t=6.695,P=0.003)、侵袭(188.44±20.43 vs 108.56±27.96,t=6.922,P<0.001)与迁移(192.11±22.18 vs 110.67±30.67,t=6.456,P<0.001)能力;上调KLF7同时下调TGF-α后,可逆转KLF7对PC-3细胞增殖(72 h:2.40±0.11 vs 1.87±0.03,t=8.916,P<0.001)、侵袭(83.67±18.25 vs 61.56±12.10,t=3.029,P=0.008)和迁移(98.78±11.71 vs 60.67±6.00,t=8.688,P<0.001)的促进作用。双荧光素酶报告基因实验结果显示,KLF7对TGF-α无直接转录激活作用(1.00±0.17 vs 1.06±0.06),t=0.704,P=0.508。结论高表达的KLF7可通过上调TGF-α表达,促进去势抵抗性PCa细胞PC-3的增殖、侵袭与迁移能力。 | 袁成钢 唐意涵 任瑞奇 马丁凌 李梦环 刘杰 魏茜茜 桑海明 王竞州 张君 | 2023 | 中华肿瘤防治杂志2023，30，18： | 0 |
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