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| 1 | 临床医学本科药理学实验教学模式的改革与实践显示文摘通过 17年的探索与实践 ,确立了相对独立的三阶段药理学实验教学新模式 ,从教学指导思想、培养目标、教学内容、教学方式方法等方面进行了系统改革。实践结果表明 ,新模式克服了传统实验教学中的弊端 ,能充分发挥实验教学在培养学生基本技能、综合能力、基本素质和科学作风方面的独特作用 ,全面提高实验课在培养高素质创新型人才中的综合效益。 | 高允生 朱玉云 李娟 赵晓民 刘培庆 聂恒环 史以菊 邱玉芳 邢国庆 唐文洁 | 2000 | 中国高等医学教育2000，，2： | 34 |
| 2 | C-反应蛋白与动脉粥样硬化炎症的关系显示文摘Inflammation plays a pivotal role in atherogenesis. In addition to being a potent predictive and prognostic marker for major cardiovascular events,recent evidence indicates that C-reactive protein (CRP) might directly promote atherogenesis by exerting direct effects on vascular cells. Thus,CRP will become important novel pharmaceutical targets for the treatment of atherosclerosis. This review presents an overview of the current knowledge about the pathological role of CRP in atherosclerosis initiation and progression. | 徐索文 刘培庆 | 2009 | 中国病理生理杂志2009，25，12： | 30 |
| 3 | MAPK信号途径在一氧化氮抑制大鼠心肌肥大中的作用显示文摘实验观察了一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸对肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量、MKP 1蛋白表达及MAPK活性的影响 ,以及与心肌肥厚的关系。采用两肾一夹Goldblatt肾性高血压模型 ,随机分为 5组 :L 精氨酸高、中、低剂量组 ,分别于术后第 5周给予L 精氨酸 5 0、15 0及 45 0mg/kg;L NAME组 ,腹腔注射L NAME 10mg/kg,同时给予L 精氨酸 15 0mg/kg ;高血压对照组 ,正常饮水 ,以及另设的一假手术对照组。用药 8周后 ,用插管法测量大鼠动脉血压、左心室重与体重比值 ,用胶内原位磷酸化法测MAPK活性、免疫印迹法检测心肌组织eNOS及MKP 1蛋白表达、酶还原法测定心肌组织亚硝酸盐 /硝酸盐含量。结果表明 :(1)L 精氨酸可明显抑制肾动脉狭窄术后的血压升高、左心室重与体重比增加 ,增加心肌组织eNOS、MKP 1蛋白表达及亚硝酸盐 /硝酸盐含量 ,降低心肌组织MAPK活性 ,其中以 15 0mg/kg组作用最为明显 ;(2 )NOS抑制剂L NAME可明显抑制L 精氨酸的以上作用。肾性高血压大鼠心肌组织eNOS蛋白表达下降。NO生成减少及MKP 1蛋白表达下降以及MAPK活性增强可能与高血压及心肌肥厚形成有关 ,L 精氨酸通过促进心肌组织eNOS蛋白表达、增加NO产生和MKP 1表达。 | 鲁伟 刘培庆 王庭槐 龚素珍 符史干 潘敬运 | 2001 | 生理学报2001，53，1： | 29 |
| 4 | 丹参酮ⅡA对动脉粥样硬化的防御作用研究显示文摘目的:研究丹参酮ⅡA对兔实验性动脉粥样硬化的防御作用。方法:将60只兔随机均分为正常对照、动脉粥样硬化模型、洛伐他汀组及丹参酮ⅡA高、中、低剂量组,采用喂饲高脂饲料方法复制动脉粥样硬化模型。90d后,观察兔血清血脂水平、主动脉内膜脂质斑块面积以及左冠状动脉和主动脉病理变化。结果:丹参酮ⅡA高、中、低剂量组血脂水平与模型组比较,均没有显著性差异。与模型组比较,丹参酮ⅡA高、中剂量组主动脉内膜脂质斑块面积比率显著减少(P<0.01或P<0.05),肉眼和病理显示有显著改善。结论:丹参酮ⅡA能显著抑制兔动脉粥样硬化形成,但其降低血脂水平作用不显著。 | 陈文瑛 唐富天 陈少锐 刘培庆 | 2008 | 中国药房2008，19，12： | 26 |
| 5 | 三七中人参三醇皂苷活血化瘀作用研究显示文摘目的:观察三七中人参三醇皂苷(PTS)的活血化淤作用。方法:实时监测犬脑血流量、脑血管阻力、心率、平均动脉血压,检测大鼠全血血小板聚集,检测大鼠动-静脉旁路血栓形成。结果:PTS注射液可以通过降低脑血管阻力,明显增加脑血流量来改善脑循环,PTS注射液能抑制二磷酸腺苷(ADP)诱导的大鼠血小板聚集和大鼠动-静脉旁路血栓的形成。结论:PTS具有良好的活血化淤功能。 | 陈健文 谭敏谊 向秋玲 马仁强 李承 李靖 刘培庆 | 2008 | 中药药理与临床2008，24，3： | 21 |
| 6 | 抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及机制初探显示文摘目的 探讨抵当汤改良方抗家兔实验性动脉粥样硬化效应及其可能机制。方法 运用图像分析法测定主动脉内膜脂质斑块面积百分比 ;脂代谢指标分别运用酶动力学法、一步法、免疫透射比浊法等方法测定 ;血浆超氧化物歧化酶与丙二醛分别运用微量快速测定法、改良的八木国夫法测定 ;用薄层色谱法进行神经酰胺含量测定。用TUNEL法检测主动脉脂质斑块部泡沫细胞凋亡数量。结果 抵当汤改良方能有效减轻主动脉脂质斑块面积 ,调节脂代谢紊乱 ,提高机体抗氧化酶活性 ,降低主动脉脂质斑块部神经酰胺含量及泡沫细胞凋亡数量。结论 抵当汤改良方具有较好的抗家兔实验性动脉粥样硬化效应 ,其作用机制与其调节脂代谢、抗氧化损伤、阻抑泡沫细胞的凋亡等有关。 | 黄河清 刘培庆 黄民 | 2003 | 中国药理学通报2003，19，5： | 21 |
| 7 | AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大的调控研究显示文摘目的:研究短链酰基辅酶A脱氢酶(short-chain acyl-coenzyme A dehydrogenase,SCAD)在心肌细胞肥大中的作用及腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖剂活化受体α(peroxisome proliferator-activated receptorα,PPARα)信号途径对SCAD的调控作用。方法:使用Western blotting和RT-PCR筛选干扰SCAD的最优序列,并使用非诺贝特(10μmol/L)提前干预24 h后给予干扰序列,观察SCAD的mRNA、蛋白表达和酶活性以及脂质代谢和心肌细胞表面积的改变。采用RT-PCR检测心肌细胞内肥大标志物心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)mRNA水平,以明确心肌细胞是否发生肥大。分别用10μmol/L非诺贝特和0.5 mmol/L 5-氨基咪唑-4-甲酰胺核糖核苷酸(5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide,AICAR)预处理心肌细胞30 min,用20μmol/L苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激24 h,观察心肌细胞表面积和游离脂肪酸含量的变化,并采用Western blotting和RT-PCR检测p-AMPKα、PPARα和SCAD在蛋白和mRNA水平的变化。结果:筛选出的最优干扰序列siRNA-1186和PE诱导的心肌细胞肥大趋势一致,与对照组比较,敲低SCAD表达组的心肌细胞ANF和BNP水平显著升高,心肌细胞表面积明显增大,心肌细胞游离脂肪酸含量明显增加。非诺贝特预处理可显著上调PPARα和SCAD的表达,增加SCAD的酶活性,降低心肌细胞的游离脂肪酸含量,预防敲低SCAD引起的心肌细胞肥大。与对照组比较,PE处理组中p-AMPKα(T172)、PPARα和SCAD的蛋白及mRNA水平均明显下调,SCAD的酶活性下降;与PE组相比,用非诺贝特或AICAR预处理30 min组的心肌细胞表面积明显减少,心肌细胞游离脂肪酸含量明显降低,p-AMPKα、PPARα和SCAD蛋白及mRNA水平均明显上调,SCAD的酶活性增加。结论:SCAD表达下调与心肌细胞肥大及其能量代谢密切相关;AMPK/PPARα/SCAD信号途径对心肌肥大可能具有直接的调控作用。 | 黄金贤 罗佳妮 刘培庆 陈少锐 黄秋菊 潘雪刁 臧林泉 周四桂 | 2014 | 中国病理生理杂志2014，30，5： | 21 |
| 8 | 赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用和脑血流量的影响显示文摘目的:观察赤芍总苷(TPG)注射液对大鼠局灶性脑缺血及脑缺血大鼠局部脑血流量的影响。方法:采用栓线阻断大脑中动脉闭塞法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,各组动物预先注射给药2 d,并于造模前0.5 h,造模后4 h、12 h再分别给药3次。造模24 h后进行行为学评分,脑组织含水量和脑梗塞面积百分比测定及进行病理学检查,并用激光多普勒血流仪检测MCAO大鼠脑血流量。结果:模型组动物较假手术组动物出现明显的缺血性神经损伤症状,脑血流量明显减少。50、100 mg/kg赤芍总苷注射液能改善脑缺血大鼠的行为学症状、减轻脑水肿、降低其脑梗塞面积和减轻缺血所致组织病理改变;100 mg/kg TPG可明显增加MCAO大鼠缺血部位的脑血流量。结论:赤芍总苷注射液对大鼠局灶性脑缺血有明显保护作用,增加脑血流量可能为治疗作用机理之一。 | 马仁强 朱邦豪 陈健文 邱灿华 刘培庆 | 2006 | 中成药2006，28，6： | 18 |
| 9 | 丹参酮ⅡA抑制肾性高血压大鼠氧化应激和心肌肥厚显示文摘背景血管还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(磷酸)[NAD(P)H]氧化酶激活产生的活性氧增多所产生的氧化损伤在左心室肥厚的发生发展中起重要作用,丹参酮ⅡA被证实能通过抗氧化作用阻滞粥样硬化斑块的发展,但它对左心室肥厚的发生发展有无影响尚未见实验证实。目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对两肾两夹手术造成的肾性高血压大鼠左心室肥厚的作用,并与缬沙坦的作用相比较,探讨TanⅡA防治心室肥厚的作用机制。方法实验分5组:对照组、模型组、缬沙坦组[30 mg/(kg.d)]、TanⅡA高剂量组[TanH,70 mg/(kg.d)]和TanⅡA低剂量组[TanL,35 mg/(kg.d)]。术后4周开始药物处理,连续给药6周,测定血压和左室质量指数,行超声心动图检查,采用共聚焦显微镜检测左心室和主动脉中O2.-的产生情况,用化学发光仪测定NAD(P)H氧化酶的活性。结果两肾两夹大鼠手术后4周血压升至180 mm Hg左右,显著高于对照组(P<0.05),模型组大鼠术后10周,左心室肥厚较对照组明显(P<0.05),心肌和主动脉壁中O2.-的产生明显增多(P<0.01),NAD(P)H氧化酶活性明显升高(P<0.05);TanⅡA治疗高血压大鼠6周后显著抑制左心室肥厚的发展(P<0.05),明显减少心肌和主动脉中的O2.-产生(P<0.05),降低NAD(P)H氧化酶活性(P<0.05),高剂量作用显著,但未见明显降低血压作用;缬沙坦不但能减轻氧化应激和心室肥厚发展,还能明显降低血压(均P<0.05)。结论丹参酮ⅡA抑制心肌肥厚的作用可能与降低NAD(P)H氧化酶活性从而减少O2.-的产生有关。 | 王平 陈少锐 王晓炜 方健 蒋建敏 刘培庆 | 2010 | 中华高血压杂志2010，18，3： | 16 |
| 10 | 复方交泰丸对糖尿病大鼠肾损伤的保护作用及其机制的研究显示文摘 | 刘慰华 杨冰 陶莎 王金平 郭芬芬 黄文革 陈凤英 刘培庆 黄河清 | 2007 | 中国药理学通报2007，23，4： | 15 |
| 11 | 前胡丙素对高血压大鼠血管肥厚、细胞内钙、胶原及NO的影响显示文摘目的 研究前胡丙素对自发性高血压大鼠SHR及肾型高血压大鼠RHR的血管肥厚、细胞内钙、胶原、NO及血管收缩的反应性影响。方法 用显微测微仪测定血管中膜层厚度 ,细胞大小 ,用Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,测定单细胞内 [Ca2 +]i,以测定羟脯氨酸含量反映胶原含量 ,用Griess法测定NO含量 ,以血管环观察收缩反应。结果 前胡丙素抑制血管中膜层增厚 ,维持细胞内 [Ca2 +]i稳态。减少胶原形成 ,增加SMCs释放NO。抑制血管环高反应状态。结论 前胡丙素抑制高血压血管肥厚 。 | 饶曼人 刘宛斌 刘培庆 | 2001 | 药学学报2001，36，3： | 15 |
| 12 | 隐丹参酮固体分散体的制备及性质研究显示文摘目的制备隐丹参酮固体分散体,提高隐丹参酮的溶出度。方法采用溶剂蒸发法制备隐丹参酮-PVP固体分散体,熔融法制备隐丹参酮-PEG固体分散体,利用体外溶出度、差热分析、显微观察研究固体分散体的性质及其对溶出度的影响。结果PVP及PEG固体分散体在45min的溶出度分别达到原料药的9.7倍和7.5倍,固体分散体的DTA曲线中隐丹参酮的特征熔融峰消失。结论两种固体分散体均能显著提高隐丹参酮的溶出度,而PVP固体分散体比PEG固体分散体具有更高的溶出度。 | 罗昕 徐月红 陈宝 古练权 黄民 刘培庆 | 2005 | 中草药2005，36，6： | 14 |
| 13 | 结缔组织生长因子及其在心血管疾病中的作用显示文摘结缔组织生长因子(CTGF)是一种新近发现的细胞因子,是即刻早期基因CCN(CTGF,Cyr61,Nov)家族的成员之一,具有重要的生物学功能。其表达受很多因素调节,参与多种生理及病理过程。研究表明,其在动脉粥样硬化、心肌梗死、高血压等心血管疾病的发生、发展中有重要作用,涉及了多条信号通路,有望成为一些疾病的治疗靶点。 | 高洁 刘培庆 | 2006 | 医学综述2006，12，20： | 14 |
| 14 | 一氧化氮抑制AngⅡ介导的心肌肥大反应的信号机制显示文摘本文主要利用培养的新生大鼠心肌细胞 ,从细胞学及分子生物学角度研究一氧化氮 (NO)信号系统在AngⅡ介导的心肌肥大反应中的作用及机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、心房钠尿肽 (ANP)的表达作为心肌肥大反应的指标 ,以硝酸盐及亚硝酸盐含量反映心肌细胞NO水平 ,以免疫印迹法测定MKP 1蛋白表达 ,以RT PCR测定eNOSmRNA水平。结果发现 :(1)L 精氨酸 (L Arg) 10、10 0 μmol/L分别增加心肌细胞NO水平 16 %及 31%,L Arg (10 0 μmol/L)还可增加心肌细胞eNOSmRNA表达 ,其作用可被NOS抑制剂 L NAME所抑制 ;(2 )L Arg (10 0 μmol/L)可降低AngⅡ (0 1μmol/L)诱导的心肌细胞ANPmRNA表达水平和蛋白合成速率 ,而在L Arg处理之前用针对MKP 1的反义寡核苷酸转染心肌细胞 ,蛋白合成速率明显增加 ,可取消L Arg的抑制作用 ,甚至超过AngⅡ组 ;(3)L Arg (10 0 μmol/L)明显增加MKP 1蛋白表达 ,比对照组增加 2 2 5 %,NOS抑制剂L NAME及蛋白激酶G(PKG)抑制剂KT 5 82 3皆可抑制L Arg诱导的MKP 1蛋白表达 ,分别抑制 88%、83%,而AngⅡ能增加L Arg诱导的MKP 1的表达 ,较对照组增加 36 5 %,增强了L Arg的作用。以上结果表明 ,NO抑制AngⅡ介导心肌肥大反应的机制可能是通过激活PKG ,促进MKP 1的表达 。 | 刘培庆 鲁伟 潘敬运 | 2002 | 生理学报2002，54，3： | 13 |
| 15 | 羟丙基-β-环糊精对隐丹参酮的增溶作用及其包合物的制备显示文摘目的:制备隐丹参酮-环糊精包合物,提高隐丹参酮(CT)的溶出度。方法:绘制CT-羟丙基-β-环糊精(HPCD)相溶解度曲线,以确定包合比例;采用湿研磨法制备隐丹参酮-环糊精包合物;利用体外溶出度、差热分析、红外光谱等方法研究包合物的性质。结果:CT与HPCD的包合比例为1∶1,CT-HPCD包合物在45 min的溶出度可达到原料药的21.6倍。结论:包合物能显著提高CT的溶出度,包合物包结作用的热力学键力是CT分子的羰基与HPCD分子的羟基形成氢键。 | 罗昕 徐月红 陈宝 古练权 黄民 刘培庆 | 2005 | 中国中药杂志2005，30，17： | 12 |
| 16 | 枳实破壁粉粒对小肠推进及急性毒性作用的研究显示文摘目的探讨枳实破壁粉粒对小鼠小肠推进作用的影响及对小鼠的急性毒性作用。方法通过考察小鼠小肠炭末推进率,评价枳实破壁粉粒对小肠的推进作用;采用最大给药量法观察枳实破壁粉粒的毒性。结果临床等效剂量的枳实破壁粉粒对小鼠小肠推进有显著的促进作用,1/2临床等效的破壁粉粒对小鼠小肠的推进作用相当于常规饮片临床等效剂量的效果;未见枳实破壁粉粒对小鼠的急性毒性反应。结论枳实破壁粉粒具有促进小肠推进作用且无急性毒性作用。 | 林大都 成金乐 陈健文 徐吉银 刘培庆 黄芝瑛 | 2012 | 广东药学院学报2012，28，4： | 12 |
| 17 | 新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液的促心肌细胞肥大作用显示文摘利用新生大鼠心室成纤维细胞条件培养液孵育心肌细胞 ,证实成纤维细胞条件培养液能明显增大心肌细胞的表面积 ,增加心肌细胞的蛋白含量和 [3H] 亮氨酸 ( [3H] Leu)的掺入 ,上述作用以第 3天的条件培养液作用最强 ,具有剂量依赖性。ETA 受体拮抗剂BQ12 3能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大的作用 ,而AT1受体拮抗剂CV11974和α 肾上腺素受体拮抗剂regitin却无此效果。结果提示 :成纤维细胞条件培养液中含有促使心肌细胞肥大的物质 ,这些物质可能是内皮素 (ET 1)等。百日咳毒素 (PTX)和staurosporine也能部分阻断成纤维细胞条件培养液促进心肌细胞肥大作用 。 | 龚素珍 刘培庆 鲁伟 符史干 潘敬运 | 2000 | 生理学报2000，52，1： | 12 |
| 18 | 百里香挥发油对小鼠微循环及家兔体外血栓形成的影响显示文摘百里香挥发油给小鼠灌胃1次能使其耳壳微血管管径加大,流量增加,作用持续40~50分钟。该药对家兔体外血栓形成有显著抑制作用。 | 郑瑶琴 刘培庆 史以菊 聂恒环 | 1995 | 泰山医学院学报1995，16，4： | 12 |
| 19 | 药物筛选新技术及其应用进展显示文摘药物筛选是应用适当的筛选方法和筛选技术从海量化合物中筛选出具有药理活性的化合物的方法,是提高研发效率、缩短周期、减少成本、降低风险、使新药研发能够持续进行的关键。药物筛选新技术的开发已成为医药科学研究的重要内容。该文就近年来发展的药物筛选新技术及其应用进行了简要综述。 | 刘翠 杨书程 李民 刘培庆 陈缵光 张仁伟 | 2015 | 分析测试学报2015，34，11： | 12 |
| 20 | PGC-1α通过上调SIRT3表达发挥心肌保护作用显示文摘【目的】探讨第III类组蛋白去乙酰化酶成员3(SIRT3)在过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的调控下发挥改善心肌肥大和心肌能量代谢的作用。【方法】建立血管紧张素II(Ang II)诱导的心肌肥大模型;利用质粒转染诱导PGC-1α基因过表达、si RNA干扰敲低SIRT3表达;Western blot检测PGC-1α、SIRT3及心肌肥大标志蛋白肌球蛋白重链β(β-MHC)的水平。TMRE染色法测定线粒体膜电位;测定ATP含量;DHE染色法测定活性氧水平;q RT-PCR法检测线粒体编码基因、能量代谢相关基因的表达水平。【结果】过表达PGC-1α能够显著提高SIRT3的蛋白表达水平和酶活性(P<0.05)。过表达PGC-1α抑制Ang II诱导的β-MHC上调(P<0.05),增加ATP水平(P<0.05),促进线粒体编码基因的转录水平(P<0.05),降低细胞内活性氧(P<0.05),上调脂肪酸氧化磷酸化代谢相关基因的表达(P<0.05)。SIRT3干扰可逆转PGC-1α的心肌保护作用(P<0.05)。【结论】PGC-1α通过上调SIRT3发挥调控心肌肥大、线粒体功能、活性氧清除、能量代谢等方面的作用。 | 游嘉 岳中宝 陈少锐 李卓明 刘培庆 | 2016 | 中山大学学报(医学科学版)2016，37，3： | 12 |
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