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| 1 | 肿瘤免疫治疗疗效评价的新标准显示文摘目的:肿瘤免疫治疗近年来发展迅猛,已被越来越多的临床医生所认可,并广泛应用于多种恶性肿瘤的治疗。与传统的化疗不同,免疫治疗发生严重毒性反应的概率更低,患者耐受性更好,尤其对患者生活质量的改善作用更明显。但遗憾的是,目前临床上采用传统的肿瘤治疗评价体系对肿瘤免疫治疗疗效评价时往往不能令人满意,导致部分进入Ⅲ期临床试验的免疫治疗项目最后以失败告终。鉴于现有WHO或RECIST(response evaluation criteria in solid tumor)标准很难对肿瘤免疫治疗的临床疗效进行准确的解读和确切的评价,因此在2009年第23期的Clinical Cancer Research上专门刊载了由纽约Me-morial Sloan-Kettering癌症中心Wolchok教授等撰写的论文——《针对实体瘤免疫治疗疗效评价指南:免疫相关疗效评价标准》,深入探讨了肿瘤免疫治疗疗效评价新标准的意义和应用前景。本文以该论文为主,结合其他相关文献,对'肿瘤免疫疗效评价的新标准'这一肿瘤学界的热点问题作一介绍。 | 任秀宝 于津浦 | 2011 | 中国肿瘤生物治疗杂志2011，18，4： | 40 |
| 2 | 肿瘤微环境中髓系来源抑制细胞对T细胞免疫活性抑制的分子机制显示文摘髓系来源抑制细胞(MDSC)根据其起源和功能而命名,由巨噬细胞、树突状细胞(DC)及粒细胞等细胞的前体细胞组成。肿瘤免疫逃逸与肿瘤微环境中MDSC介导的抗肿瘤免疫抑制相关,肿瘤微环境中的MDSC主要通过抑制T细胞的免疫活性来发挥免疫抑制作用。根据MDSC与T细胞之间的接触方式,肿瘤微环境中的MDSC抑制T细胞免疫功能的分子机制可分为直接抑制和间接抑制两类,其中MDSC通过产生细胞因子影响T细胞功能和细胞之间膜受体配体相互作用发挥抑制T细胞功能的方式为直接抑制,而MDSC通过影响T细胞代谢从而影响T细胞功能及通过其他细胞发挥抑制T细胞功能的方式为间接抑制。制定针对MDSC的治疗策略时,需综合考虑上述多种分子机制共存的可能性。 | 陈洁英 于津浦 | 2016 | 细胞与分子免疫学杂志2016，32，1： | 6 |
| 3 | 肿瘤大基因包高通量测序在临床中的应用进展显示文摘随着高通量测序技术的推进、大数据处理分析水平的提升,以及基于各种分子标记物的靶向治疗和免疫治疗抗肿瘤活性的表现,以高通量测序和大数据为基础的诊疗逐渐应用于临床,不同基因数的基因包(panel)检测为肿瘤诊疗提供依据。本文就高通量测序panel的分类,大panel在肿瘤诊断、靶向治疗、免疫治疗中的应用以及大panel在临床应用中所遇到的问题进行综述,旨在为其在临床上的应用提供参考,促进精准医疗推广应用。 | 程亚楠 于津浦 | 2019 | 中国肿瘤临床2019，46，2： | 4 |
| 4 | Th2细胞因子与肿瘤髓系来源抑制细胞相关性的研究进展显示文摘髓系来源抑制细胞(MDSC)是骨髓细胞的一种异质性群体,对肿瘤发挥着免疫抑制作用。白细胞介素4(IL-4)、IL-6、IL-10、IL-13、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX2)等相关因子可以调控MDSC的生成、增殖、迁移和活性,并通过多种途径介导MDSC发挥免疫抑制作用。而IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等Th2类细胞因子主要参与调控MDSC的产生和活性,促进MDSC的增殖,提高MDSC的抑制功能。如通过诱导MDSC生成精氨酸酶1(Arg1)、转化生长因子β(TGF-β),促进T细胞的凋亡,以及MDSC通过产生Th2细胞因子与巨噬细胞之间相互联系,引起促进肿瘤进展的Th2型免疫反应的发生。 | 蒋蒙蒙 于津浦 | 2016 | 细胞与分子免疫学杂志2016，32，10： | 2 |
| 5 | 改善肿瘤抗原呈递研制新型细胞瘤苗显示文摘肿瘤细胞普遍存在抗原呈递障碍 ,因此利用新型细胞瘤苗改善肿瘤特异性抗原或相关性抗原的呈递过程 ,可成功地免疫识别并排斥肿瘤。目前实验用新型瘤苗包括基因改造的瘤细胞、瘤抗原肽/基因负载的专职APC、杂交瘤苗 ,为肿瘤生物治疗提供了希望。 | 于津浦 闫燕华 | 2000 | 国外医学(肿瘤学分册)2000，27，3： | 1 |
| 6 | NKT细胞:独特的T淋巴细胞亚群显示文摘NKT细胞是一种特殊类型的T淋巴细胞 ,同时表达NK细胞和T淋巴细胞标记 ,具有较为恒定的TCRα链和独特的CD1限制性 ,参与自身免疫、感染免疫、抗肿瘤免疫和移植免疫等多种免疫反应 。 | 于津浦 任秀宝 | 2002 | 国外医学(免疫学分册)2002，25，6： | 0 |
| 7 | CIK细胞-肿瘤过继免疫治疗的新希望显示文摘 | 于津浦 任秀宝 郝希山 | 2001 | 中国肿瘤临床2001，28，7： | 35 |
| 8 | 肿瘤免疫治疗疗效和预后相关生物标志物的研究进展显示文摘免疫治疗是继传统的手术、化疗、放疗和靶向治疗后的一种新兴的肿瘤治疗手段。以免疫检查点抑制剂(ICP)疗法为代表的免疫治疗在肿瘤临床治疗中取得了突破性进展。随着ICP在临床的应用,用于肿瘤诊断、疗效及预后的生物标志物的探索也成为肿瘤免疫治疗研究的热点。在当前精准医疗的背景下,多项临床研究证实程序性死亡蛋白配体-1(PD-L1)表达、肿瘤突变负荷、微卫星不稳定以及肿瘤微环境相关的生物标志物与免疫治疗的疗效密切相关。然而,许多患者并不能从这些疗法中受益,缺乏有效的疗效和预后生物标志物在很大程度上限制了其临床应用。本文总结了有关免疫治疗生物标志物的相关研究文献,重点关注免疫治疗疗效和预后生物标志物在临床应用的相关研究进展,阐述可能有助于指导临床决策及治疗方案选择的潜在生物标志物。 | 刘丹丹 韩雷 于津浦 | 2019 | 中国肿瘤生物治疗杂志2019，26，10： | 9 |
| 9 | 异体NK细胞在恶性肿瘤临床治疗中的研究进展显示文摘NK细胞(NKs)是一种固有免疫的效应细胞,它无需抗原预先致敏即可识别肿瘤等异常细胞。在它表面有一类重要的受体KIR(killer immunoglobulin—like receptors)家族,它的配体是HLAI类分子。异体NK细胞是来源于遗传背景不同的两个个体的NK细胞,这种NK细胞在恶性肿瘤的临床治疗中发挥了重要的作用。供受者之间基因型不匹配模式及特殊类型KIR基因型对造血干细胞移植患者预后均有不同的影响。 | 李玲 于津浦 任秀宝 | 2011 | 国际免疫学杂志2011，34，6： | 2 |
| 10 | STAT蛋白参与树突状细胞中IDO转录调控的研究进展显示文摘吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)被认为是一种重要的内源性免疫抑制酶。研究证实IDO在肿瘤的发生发展中扮演十分重要的角色,肿瘤细胞不仅自身能表达IDO,而且还吸引树突状细胞(DC)表达IDO,参与肿瘤免疫耐受的形成。信号转导子与转录激活子家族(STAT)是参与树突状细胞中IDO转录调控的主要信号蛋白家族,详细阐明DC中STAT蛋白对IDO表达的调控机制对于肿瘤治疗很有必要,将会帮助我们开发特异性更强、活性更高的IDO特异性抑制剂,并为抗肿瘤靶向治疗提供新的选择。 | 王越 于津浦 任秀宝 | 2013 | 国际肿瘤学杂志2013，40，3： | 2 |
| 11 | 人重组pMAGE-A1/EGFP真核表达质粒的构建与表达显示文摘目的 特异克隆MAGE A1开放读码框基因,构建以绿色荧光蛋白(EGFP)为报告基因的包含MAGE A1的真核表达载体并转染人PBMC来源DC细胞。方法 根据MAGE A1特征序列设计PCR扩增引物,从Mel 5 2 6中扩增MAGE A1基因开放读码框,并克隆至pIRES EGFP中,构建人重组pMAGE A1 EGFP真核表达质粒。利用电转染方法将该重组质粒转入人外周血来源DC细胞并检测MAGE A1和EGFP的表达情况。结果 成功构建真核表达质粒pMAGE A1 EGFP ,转染人PBMC来源DC细胞并检测到MAGE A1和EGFP表达,两者表达率分别为(8.8±0 .9) %和(8.4 7±0 .78) % ,无统计学差异。结论 成功构建人重组真核表达质粒pMAGE A1 EGFP ,为开展MAGE A1为基础的免疫治疗提供有利的分子生物学工具。 | 于津浦 张斌 任秀宝 | 2005 | 免疫学杂志2005，21，2： | 1 |
| 12 | SOCS1负性调节细胞因子和Toll样受体信号通路的研究进展显示文摘细胞因子(CK)信号通路和Toll样受体(TLRs)信号通路在调节免疫细胞增殖、分化和存活,以及维持免疫稳态过程中发挥重要作用。在细胞内,上述信号传导通路受多个负性调节分子的严格调控,其中细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)是最重要的一个分子。SOCS1是一个JAK结合蛋白,可通过多靶点干预对CK和TLR信号通路发挥抑制作用,使信号级联及时终止,而深入阐明SOCS1在CK和TLR信号通路中的作用机制有助于进一步提高免疫系统的抗肿瘤作用。 | 于津浦 张晶 任秀宝 | 2011 | 国际免疫学杂志2011，34，6： | 1 |
| 13 | 逆转录转座子LINE-1在肿瘤-免疫相关研究中的新进展显示文摘长散布元件-1(long interspersed nuclear element-1,LINE-1)逆转录转座子是肿瘤中染色体不稳定、基因组不稳定和遗传异质性的主要标志,并已成为许多疾病发生、发展和不良预后的标志物之一。LINE-1也参与调控免疫系统,并通过多种方式影响免疫微环境。LINE-1逆转录转座子的异常表达可对先天免疫应答产生强烈刺激,激活免疫系统,引发自身免疫和炎症反应。因此,抑制LINE-1的活性已成为多种肿瘤的潜在治疗策略。本文主要综述了LINE-1的调控机制、LINE-1与肿瘤和免疫的相关性以及LINE-1的多种抑制剂,为LINE-1的研究提供了新的认识。 | 张蕊(综述) 于津浦(审阅) | 2021 | 中国肿瘤生物治疗杂志2021，28，6： | 1 |
| 14 | 细胞因子诱导的杀伤细胞治疗肾细胞癌肿瘤疗效的评价[J]显示文摘 | 张静 刘亮 于津浦 | | 中国肿瘤生物学杂志0，，： | 1 |
| 15 | 靶向NSCLC EGFR exon20插入突变的新抗原疫苗筛选和功能研究显示文摘目的:筛选具有免疫源性HLA-A*02限制性表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)exon20插入突变编码的优势表位肽,为携带EGFR exon20插入突变的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)提供新的免疫治疗手段。方法:通过IEDB、NetMHC 4.0和SYFPEITHI软件,筛选EGFR exon20插入突变编码的HLA-A*02限制性表位,针对细胞毒性T淋巴细胞表位集中区域设计多肽疫苗,通过体外实验验证其免疫活性。结果:V769_D770insASV为EGFR exon20插入突变最高频突变位点(19.35%),经软件预测其编码的多肽YVMASVASV与HLA-A*02具有较强的结合力。围绕核心序列设计两条优势表位多肽E-ASV-10和E-ASV-19,体外可诱导HLA-A~*02限制性T细胞的扩增和活化,上调4-1BB^+CD25^+细胞比例,促进CD4^+、CD8^+T细胞IFN-γ的合成和释放。多肽E-ASV-10可刺激C57BL/6小鼠的T细胞分泌IFN-γ,对携带V769_D770insASV的小鼠NSCLC细胞LLCasv具有杀伤活性。结论:E-ASV-10和E-ASV-19多肽不仅可以在体外诱导人HLA-A*02限制性T细胞的扩增和活化,而且在C57BL/6小鼠中诱导特异性靶向携带V769_D770insASV突变的小鼠肺腺癌(lewis lung cancer,LLC)的杀伤性T细胞,提示其作为一种新的肿瘤疫苗或可用于治疗携带相应EGFR exon20插入突变的NSCLC,具有潜在临床应用前景。 | 刘丹丹 韩雷 于津浦 | 2020 | 中国肿瘤临床2020，47，2： | 0 |
| 16 | 髓源性抑制细胞介导的免疫抑制显示文摘肿瘤患者体内积聚的一类髓系细胞与肿瘤免疫逃逸密切相关,称为髓源性抑制细胞(MDSC)。在肿瘤患者体内血液、淋巴结以及骨髓中也存在着一群MDSC,对固有免疫系统和适应性免疫系统有抑制作用,髓样抑制细胞通过多条途径发挥免疫抑制作用。通过减少患者体内MDSC的数量或抑制MDSC相关的免疫抑制作用通路,在肿瘤治疗中将是很有前景的免疫治疗方法。 | 杨宝宏 于津浦 任秀宝 | 2011 | 国际肿瘤学杂志2011，38，11： | 0 |
| 17 | 代谢重编程介导肿瘤免疫微环境重塑的现状和展望显示文摘代谢重编程是肿瘤的特征之一,也是肿瘤治疗的重要潜在靶点。肿瘤和免疫细胞之间的相互作用对代谢重编程的影响是决定抗肿瘤免疫应答的关键因素之一。肿瘤代谢不仅在肿瘤发生和维持肿瘤细胞生存中发挥了关键作用,并且可以通过释放代谢产物,如乳酸、PGE2等来影响免疫细胞进而影响肿瘤免疫微环境。这种肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用导致了肿瘤免疫微环境中的代谢竞争,限制了营养物质的正常代谢,形成酸性环境,最终导致抗肿瘤免疫反应减弱和免疫抑制性微环境的形成。此外,免疫细胞发生免疫应答的过程中存在代谢方式的改变,即在增殖、分化和执行细胞功能的过程中会发生代谢重编程。因此,了解肿瘤免疫微环境中肿瘤细胞和免疫细胞的代谢重编程的调节机制,可以使研究人员在抗肿瘤免疫治疗中获得靶向代谢途径的治疗思路。 | 李星晨 邓红 于津浦 | 2022 | 中国肿瘤生物治疗杂志2022，29，2： | 0 |
| 18 | 不同输注途径对CIK细胞治疗后的体内分布的影响显示文摘目的探讨经不同途径输注后CIK细胞的体内分布和代谢情况。方法分别以同位素32P-αdATP和荧光染料CM-DiI标记CIK细胞,而后经尾静脉途径和腹腔途径注射入裸鼠体内,用放射性定量检测方法和荧光显微镜检测方法分析CIK细胞在各器官的动态分布。结果CIK细胞输入裸鼠体内后,迅速分布至肝、脾、肾、肺、胃、肠等器官,其中肝、脾、肾的分布浓度最高;CIK细胞输入体内的早期,尾静脉注射途径中肺最先达到分布高峰,而腹腔注射途径中腹腔内器官率先达到分布高峰;CIK细胞在肝、脾的存活可达2周以上。结论CIK细胞体内分布的广泛性表明它可以用于身体各部位恶性肿瘤的治疗;血管输入途径可能更适于血供丰富器官肿瘤的治疗,而体腔输入途径也许更适合于体腔内恶性渗液或局限病灶的治疗。 | 岳欣 李慧 于津浦 任秀宝 郝希山 | 2007 | 中国免疫学杂志2007，23，3： | 24 |
| 19 | CIK细胞中CD4^+T细胞亚群抗肿瘤免疫活性显示文摘目的 :观察CIK细胞中CD4 + T细胞亚群抗肿瘤免疫活性。方法 :体外大规模扩增CIK细胞 ,利用磁珠分离系统富集纯化CIK细胞中的CD4 + T细胞亚群。采用胞内染色法分析其中Th1/Th2的比例变化 ;LDH法和荧光染色法比较 4h和 2 0h其对raji细胞的杀伤率和raji凋亡。 结果 :经磁珠分离法富集的CD4 + CIK细胞纯度高达 96 % ,其中Th1/Th2的分布较PBMC有显著的改变 :Th1亚群、Th0亚群明显升高 ,Th2亚群无显著变化。CD4 + CIK细胞虽然不能在 4h之内溶解raji细胞 ,但可在 2 0h时产生同CD4 -CIK细胞同样强大的杀伤活性 ,荧光染色可见其在 4h之内诱导raji出现早期凋亡的迹象。 结论 :本研究提示CD4 + CIK细胞具有明显的“Th1优势”可以调节宿主免疫细胞活性 ;同时CD4 + CIK细胞可通过诱导肿瘤细胞凋亡实现对肿瘤的抑制和杀伤。 | 于津浦 任秀宝 刘虹 张澎 郝希山 | 2003 | 中国肿瘤生物治疗杂志2003，10，2： | 9 |
| 20 | 化疗对乳腺癌患者外周血中Treg细胞数目的影响及意义显示文摘目的:研究化疗药物对乳腺癌患者根治术后外周血中Treg(CD4+CD25+调节性T细胞)的影响及意义。方法:采集52例乳腺癌术后患者化疗前1天及化疗后第10天外周静脉血,应用流式细胞技术检测外周血中Treg细胞以及CD3+、CD4+、CD8+T细胞占T淋巴细胞百分比,采用ELLSA法检测外周血中IL-4、IL-10、TGF-β1和IFN-γ的表达水平。结果:化疗后乳腺癌患者外周血中Treg细胞占T淋巴细胞百分比(4.75±1.60)%较化疗前(5.59±1.81)%减少(P<0.05),且与淋巴结有无转移、转移数量以及绝经状态无关(P>0.05)。化疗前后CD3+细胞占T淋巴细胞比例分别为(64.690±7.469)%,(64.357±9.356)%(P>0.05)。化疗前后CD4+T细胞占T淋巴细胞比例分别为(38.048±10.671)%,(36.536±9.664)%(P>0.05)。化疗后CD8+T细胞占T淋巴细胞比例(28.129±10.900)%较化疗前(24.876±6.631)%升高(P<0.05)。化疗后CD4+/CD8+(1.506±0.691)较化疗前(1.680±0.704)降低(P<0.05)。化疗后乳腺癌患者外周血中IL-4、IL-10、TGF-β1浓度较化疗前降低,而IFN-γ浓度增高(P均<0.05)。化疗前后Treg细胞比例变化与细胞因子IL-4、IL-10、TGF-β1和IFN-γ浓度变化无关(P>0.05)。结论:化疗可使乳腺癌患者外周血中Treg细胞占T淋巴细胞比例降低,从而达到治疗肿瘤的效果。 | 卢晓婷 刘俊田 任秀宝 李慧 于津浦 | 2008 | 中国肿瘤临床2008，35，9： | 6 |
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