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| 1 | 急性出血性脑血管病与高血压及/或脑动脉硬化症患者的血液流变学检测显示文摘急性出血性脑血管病与高血压及/或脑动脉硬化症患者的血液流变学检测毛振邦,丁卫江近年来,国内外对脑血管病的血液流变学研究报道甚多,然两者之间的相互关系,尚未获得比较明确或肯定的结论。本文仅就40例急性出血性脑血管病与30例高血压及/或脑动脉硬化症患者的... | 毛振邦 丁卫江 | 1994 | 临床神经病学杂志1994，7，5： | 19 |
| 2 | 急性脑梗死部位及面积与吞咽障碍严重程度的关系显示文摘目的:探讨急性脑梗死部位及面积与吞咽障碍严重程度的关系。方法:对181例有吞咽障碍的急性脑梗死患者及6例健康志愿者进行X线电视透视吞咽功能检查(VFSS)。记录异常表现。通过磁共振软件测DWI序列脑梗死的面积及部位;按照VFSS吞咽困难严重程度评分分轻、中、重3组进行比较。结果:急性期脑梗死患者中吞咽障碍发生率为66.3%(120/181),其中单侧半球为67.7%(86/127),脑干为79.1%(34/43),小脑梗死未发现吞咽障碍。脑梗死后吞咽障碍的严重程度与梗死部位、梗死面积关系密切,重度吞咽障碍多见于脑干梗死和大脑大面积梗死患者(P<0.001和0.05);而大脑半球梗死侧别与吞咽障碍的发生率和严重程度无关(P>0.05)。结论:急性脑梗死后吞咽障碍的发生率及严重程度与梗死部位及梗死面积有关,脑干梗死和大脑大面积梗死患者常合并重度吞咽障碍。 | 汪进丁 唐震宇 徐丽君 黄卫 黄晨达 丁卫江 | 2009 | 中国康复医学杂志2009，24，11： | 17 |
| 3 | 抗神经元细胞内抗原抗体相关自身免疫性脑炎临床分析显示文摘自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis,AE)泛指一类针对中枢神经系统抗原产生免疫反应而导致的脑病,多以急性或亚急性癫痫发作、认知障碍及精神症状为主要临床表现.AE抗体可分为两类:一类为抗神经元细胞表面抗原抗体,以抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptors)抗体为代表,其他如抗甘氨酸受体(glycine receptors)、代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors)、富亮氨酸胶质瘤失活1蛋白(leucine-rich gliomainactivated protein 1)、y-氨基丁酸B型受体(gammaaminobutyric acid B receptors)、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异(噁)唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-iso xazolepropionic acid receptor)抗体等;一类为抗神经元细胞内抗原抗体,以抗Hu抗体为代表,包括抗Yo、Ri、Ma2、CV2[即抗坍塌反应调节蛋白5(collapsin response mediatorprotein 5,CRMP5)]、神经元突触囊泡(amphiphysin)、谷氨酸脱羧酶(glutamic acid decarboxylase)抗体等. | 刘青 熊李 熊倩倩 丁卫江 曾红梅 漆学良 | 2017 | 中华神经科杂志2017，50，2： | 11 |
| 4 | 神经电生理检测对肌萎缩侧索硬化症患者的早期诊断价值显示文摘目的 :探讨肌萎缩侧索硬化症 (ALS)与脊髓型颈椎病 (CSM)的神经电生理改变的差异。方法 :对 6 0例ALS与CSM患者进行常规肌电图 (EMG)、神经电图 (ENoG)检测。EMG检测包括三肢体肌、胸锁乳突肌、胸段棘旁肌等肌肉 ,观察静息状态时自发电位 ,测定运动单位电位 (MUP)的时限、波幅 ,大力收缩时的募集相。测定运动、感觉神经的传导速度 (MCV ,SCV)及动作电位的末端潜伏期 (ML)、波幅 (Amp)。结果 :ALS与CSM中自发电位的异常率分别为 :胸锁乳突肌 39%和 17.5 % ,胸段棘旁肌分别为 93.3%和 3.3% ,肢体肌分别为 88.1%和 75 % ,ALS患者MUP时限、波幅的增高不同于CSM患者 ,差异均有显著意义。结论 :胸段棘旁肌EMG阳性率高、简便易行 ,为早期鉴别诊断ALS与CSM提供了更敏感的依据。同时表明电生理检测可作为ALS可疑或ALS与CSM两病并存患者的随访观察及判定病情和预后的客观指标。 | 王春芝 丁卫江 徐丽君 | 2004 | 临床神经电生理学杂志2004，13，3： | 9 |
| 5 | 以横纹肌溶解为表现的脂质沉积性肌病临床、病理与基因改变特点显示文摘目的研究以横纹肌溶解(rhabdomyolysis,RM)为表现的脂质沉积性肌病(lipid storage myopathies,LSM)临床、病理及基因改变特点,提高对其诊断的警惕性。方法回顾分析我院诊断的3例临床表现为急性横纹肌溶解的脂质沉积性肌病临床、病理及基因改变特点,结合相关文献复习进行讨论。结果 2例以急性横纹肌溶解为首发表现,1例是诊断为LSM后,因停药后出现上呼吸道感染诱发急性横纹肌溶解。3例患者肌肉病理HE染色均可见筛状空泡,ORO染色证实肌纤维内有大量脂滴。其中2例可见较严重的肌纤维坏死。其中2例患者行ETFA、ETFB、ETFDH基因突变检测,ETFA基因正常,均发现ETFB基因第5外显子c.734C>T(Thr245Met)和ETFDH基因第2外显子c.92 C>T(Thr3Ile)杂合突变。结论不明原因及反复出现肌肉酸痛、无力伴肌酸激酶明显增高、肌红蛋白尿等横纹肌溶解表现时,应考虑LSM可能,及时行肌肉活检明确诊断。以RM为表现的LSM出现相关ETFB与ETFDH基因的杂合突变,可能为多态性位点,意义未知。LSM患者停药或合并上呼吸道感染可诱发急性横纹肌溶解。 | 姜涛 熊李 漆学良 丁卫江 | 2016 | 中风与神经疾病杂志2016，33，1： | 8 |
| 6 | 急性脑血管病患者的血清心肌酶谱改变显示文摘对70例急性脑血管病通过血清心肌酶谱测定,进行脑-心综合征研究。结果显示:(1)出血组的血清谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CPK)较对照组显著升高(P<0.05和P<0.01)。(2)出血组中累及丘脑、脑干、脑室及蛛网膜下腔者的血清LDH、α-HBDH较累及其他部位者升高的幅度更大(p<0.05)。(3)出血组中死亡患者的血清LDH、α-HBDH明显高于存活者(P<0.01)。探讨了脑-心综合征的发生机制和血清心肌酶谱测定在脑卒中的临床意义。 | 丁卫江 毛振邦 | 1995 | 江西医学院学报1995，35，3： | 5 |
| 7 | 肌萎缩侧索硬化夜间睡眠呼吸障碍的研究进展显示文摘肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种常见的神经系统变性病,选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束,迄今尚无有效治愈方法,平均生存期仅3—5年。在疾病进展过程中呼吸肌逐渐受累,呼吸肌麻痹为其最主要死因,且疾病早期患者的呼吸功能障碍往往不易察觉, | 孙梅影 丁卫江 | 2014 | 临床神经病学杂志2014，27，1： | 5 |
| 8 | 有镶边空泡远端肌病合并周围神经病变一例显示文摘有镶边空泡远端肌病(distal myopathy with rimmed vacuoles,DMRV)是一种常染色体隐性遗传的远端肌病,由日本学者Nonaka等。于1981年首先报道,2002年Kayashima等证明日本DMRV患者中位于9p12-13的GNE基因存在突变。经典DMRV在15—40岁起病,首发症状为步态异常,肌无力和肌萎缩主要累及下肢远端肌群,以胫前肌最严重,股四头肌不受累,随着病情逐渐发展, | 丁卫江 曾国勇 邓丽影 王春芝 舒毅 | 2007 | 中华神经科杂志2007，40，5： | 4 |
| 9 | 中国家族性良性阵发性位置性眩晕临床分析显示文摘目的了解中国家族性良性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)家系临床特点,提高对BPPV家族性可能的遗传病因认识。方法回顾分析我院诊断的1个家族性BPPV家系,并检索维普电子期刊全文数据库1989~2016年间收录我国的家族性BPPV家系的研究文献,分析中国家族性BPPV的临床特点。结果我院诊断1家系及文献检索出的2个家族性BPPV家系,共计3个家系,包括患者23例,其中男性10例,女性13例,起病年龄最小者7岁,最大者70岁,病程明确者为6 m至36 y,平均病程6.5 y。3个家系中先证者及其他患者均表现为头部位置突然变化后诱发的眩晕,伴视物旋转、恶心、呕吐,Roll-Test滚转试验或Dix-Hallpike试验可诱发眼震,经手法复位及相关药物治疗后患者头晕症状好转,均表现为家族成员多发性,且已排外其他原因所致眩晕,依据BPPV的4条诊断标准,上述成员均为诊断明确的BPPV,根据临床表现为家族聚集性BPPV,考虑诊断为家族性良性阵发性位置性眩晕,但均未检测目前国外已报道的2个与良性阵发性位置性眩晕相关的基因位点(良性复发性眩晕1(Benign Recurrent Vertigo 1,BRV1)定位在6p,BRV2定位在22q12)。结论家族遗传性可能为中国良性阵发性位置性眩晕的罕见病因,目前遗传机制尚不明确,需引起重视及进一步研究。 | 刘青 熊李 丁卫江 漆学良 | 2017 | 中风与神经疾病杂志2017，34，7： | 4 |
| 10 | 脂质沉积性肌病的临床和肌肉病理特点显示文摘目的探讨脂质沉积性肌病(LSM)的临床和肌肉病理特点。方法分析4例LSM患者的临床资料,并观察其活检肌肉的常规组织学和组织化学病理,以及电镜下的超微结构病理改变。结果LSM的主要临床特点为四肢近端肌无力和对运动不耐受,肌萎缩多不明显,血清肌酶轻中度升高,肌电图多呈肌源性损害;肌肉病理显示Ⅰ型肌纤维为主的空泡变性,油红“O”染色示脂滴明显增多,电镜也证实肌纤维内脂滴堆积,部分病例伴线粒体异常。皮质激素、肉毒碱或维生素B2治疗效果明显。结论LSM是一种少见的肌病类型,以肢体近端肌无力和对运动不耐受为主要表现,临床上多长期误诊,确诊依靠肌肉病理检查。 | 丁卫江 邓丽影 王春芝 | 2005 | 江西医学院学报2005，45，5： | 4 |
| 11 | 肌萎缩侧索硬化的分子遗传学和发病机制进展显示文摘肌萎缩侧索硬化(ALS)主要累及大脑皮质、脑干、脊髓前角等处的运动神经元,导致运动神经元细胞死亡。发病率约为2~3/10万,80%~90%的患者于病后3~5年死亡。其病因与发病机制尚不明确〔1〕。现将近年来ALS分子遗传学及发病机制研究的新进展综述如下。1遗传基因1.1家族性ALS(FALS)的遗传基因FALS目前主要有12个亚型:ALS1~ALS8、合并ALS的额颞叶痴呆综合征、X性连锁遗传的ALS、关岛型ALS-Parkinson-痴呆综合征。 | 孙梅影 丁卫江 | 2014 | 中国老年学杂志2014，34，1： | 3 |
| 12 | 误诊为多发性硬化的原发中枢神经系统NK/T细胞淋巴瘤一例显示文摘原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphomas,PCNSL)是指发生于脑、脊髓、脑脊膜等处的非霍奇金恶性淋巴组织肿瘤,无系统性淋巴瘤的表现,约占颅内恶性肿瘤的3%[1],多为B细胞型。结外NK/T细胞淋巴瘤多见于面部中线结构附近,而原发于中枢神经系统者较少见。 | 陈蕊 漆学良 雷浪 张明 丁卫江 涂江龙 | 2016 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2016，23，2： | 3 |
| 13 | 尿液线粒体DNA突变检测筛查线粒体脑肌病方法研究显示文摘目的分析线粒体脑肌病患者血液及尿液中线粒体DNA突变情况,提供无创基因检测方法的证据支持。方法采用聚合酶链式反应(PCR),限制性内切酶酶切等方法对患者进行线粒体基因分析,对患者血液、尿液标本中线粒体DNA突变情况进行检测,筛查并确诊线粒体脑肌病。结果 7例患者被确诊为A3243G杂合突变,血、尿标本中突变负荷分别为17.80%和60.16%、20.88%和73.96%、29.62%和92.58%、36.01%和91.29%、5.14%和48.78%、5.74%和58.57%、0.57%和5.99%。结论线粒体脑肌病患者尿液中线粒体DNA突变率明显高于血液中的突变率,且尿液标本为无创取得,可作为基因检测的首选标本。 | 陈蕊 漆学良 张明 丁卫江 | 2016 | 中风与神经疾病杂志2016，33，6： | 3 |
| 14 | 保险理赔纠纷的成因及对策分析显示文摘当前我国保险理赔纠纷的现状不甚理想,理赔纠纷还有逐渐增多的趋势。本文就保险理赔纠纷的形成原因进行了简述,并提出了解决对策。 | 丁卫江 | 2011 | 现代营销(下)2011，，8： | 3 |
| 15 | 应用PCR-酶切法进行脊肌萎缩症基因诊断显示文摘目的 探讨脊肌萎缩症 (SMA)的基因诊断方法。方法 基于运动神经元生存基因 (SMN)的两个同源拷贝碱基上的差异 ,应用PCR -酶切分析法对 10例临床和病理诊断为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型SMA的患者及其直系亲属 16人、2 5例正常对照进行SMN基因检测。结果 10例SMA患者中 9例患者缺失SMN第 7、8号外显子 ,1例患者仅缺失第 7号外显子 ;正常对照组及患者亲属均未发现外显子缺失。结论 PCR -酶切检测SMN基因第 7号、8号外显子缺失是诊断儿童型脊肌萎缩症可靠的基因诊断方法。 | 牟海燕 邹叶青 丁卫江 | 2004 | 中国优生与遗传杂志2004，12，6： | 3 |
| 16 | 肌萎缩侧索硬化睡眠障碍的研究进展显示文摘肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种常见的神经系统变性病,选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束,以肌无力、肌萎缩、肌束震颤、延髓麻痹和锥体束征等为主要临床表现。患病率4/10万-6/10万,男性多见,平均发病年龄约为56岁。迄今尚无有效治愈方法,平均生存期仅3—5年。现就近年来ALS睡眠障碍的研究进展综述如下。 | 鲁燕 孙梅影 丁卫江 | 2013 | 临床神经病学杂志2013，26，5： | 2 |
| 17 | 中性脂肪沉积症研究进展显示文摘中性脂肪沉积症(neutral lipid storage disease,NLSDs)是由于脂肪代谢途径中的酶或辅基缺陷导致的三酰甘油(triglyceride,TG)在不同组织细胞内异常沉积的一种罕见的常染色体隐性遗传性疾病。按临床表现和突变基因不同可分为单纯肌病型中性脂肪沉积症(neutral lipid storage disease with myopathy,NLSDM)和伴鱼鳞病的中性脂肪沉积症(neutral lipid storage disease with ichthyosis,NLSDI)两类。两者均属于脂质代谢性肌病,可出现多系统损害,临床表现形式多样。现就NLSDs的病因、临床表现、实验室检查、治疗及预后的研究进展进行综述,旨在提高临床医生对其认识。 | 卢晓庆 丁卫江 | 2020 | 中国神经免疫学和神经病学杂志2020，27，1： | 2 |
| 18 | 神经肌肉疾病患者睡眠呼吸障碍特点与干预措施显示文摘目的:睡眠呼吸障碍在神经肌肉疾病患者中相当普遍,严重影响了患者的生活质量,综述有关神经肌肉病睡眠呼吸障碍的文献,总结神经肌肉疾病患者睡眠呼吸障碍的特点、发病机制及其干预措施。资料来源:应用计算机检索Pubmed和Neurology数据库2000-01/2005-12有关神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍方面的文章,检索词“sleep-disorderedbreathing,neuromusculardisease”,并限定文章语言种类为English。资料选择:选取包括神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍的特点,治疗进展等相关方面的文献。纳入标准:①设立对照,②临床试验详细介绍了观察参数及结果;综述类的文章被排除在外。资料提炼:共检索88篇关于神经肌肉疾病方面的文章,17篇符合纳入标准,其余71篇或因不涉及睡眠呼吸障碍,或因是综述类、个案报道和护理方面文章故没有采用。资料综合:①睡眠呼吸障碍即睡眠期出现的呼吸暂停或低通气表现。神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍最易发生在快眼动相睡眠期,其最常见的表现形式是通气不足。②神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍不仅与疾病本身有关还与其他许多可能的机制有关。许多神经肌肉疾病引起睡眠障碍夜间通气不足和慢性呼吸衰竭。③有睡眠呼吸障碍的神经肌肉病患者往往是通过临床来早期诊断的,肺活量的测定是判定呼吸肌无力最简单最快的方法。神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍可通过全夜多导睡眠仪确诊。④神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍在早期诊断后可通过使用非侵袭性正压通气辅助治疗,改善患者生活质量,延长生命。结论:神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍不仅与疾病本身有关还与其他许多可能的机制有关。近5年关于神经肌肉疾病睡眠呼吸障碍特点,发病机制及干预方面均取得了一定进展。弄清楚治疗的对象、时间、长期效果、受益于非创伤性正压通气的生理机制、患者下一次治疗的间隔时间、患者对正压通气的耐受性和顺应性以及对血气异常的长期影响等将是以后尚需进一步研究的内容。 | 曾国勇 丁卫江 邓丽影 | 2006 | 中国临床康复2006，10，26： | 2 |
| 19 | 脂质代谢性疾病的临床和分子遗传学进展显示文摘脂质氧化代谢对肌肉能量稳态非常重要,脂质分解代谢通路的任何异常均能引起骨骼肌疾病,还可出现其它严重疾病,包括心肌病、低酮体及低血糖、肝功能衰竭及小儿猝死。遗传性脂质代谢疾病是脂质代谢调控网中任何一重要环节异常引起的一种遗传性代谢疾病,包括脂肪酸(fatty acids,FA)向线粒体内转运障碍所致的疾病、脂肪酸β氧化过程中酶缺乏、呼吸链异常及体内合成甘油三酯利用的异常所致的一组疾病。 | 李学明 丁卫江 | 2015 | 中风与神经疾病杂志2015，32，3： | 2 |
| 20 | PNPLA2基因新发纯合移码突变导致中性脂肪沉积症伴肌病1例报告显示文摘中性脂肪沉积症(neutral lipid storage disease,NLSD)为一种常染色体隐性遗传的脂质沉积性肌病,包括中性脂肪沉积症伴鱼鳞病(neutral lipid storage disease with iehthyosis,NLSDI)和中性脂肪沉积症伴肌病(neutral lipid storage disease with myopathy,NLSDM)。前者在我国尚未见报道。后者是由PNPLA2(patatin-like phospholipase domain-containing protein 2,PNPLA2)基因突变致脂肪甘油三酯水解酶(adipose tridyceride lipase,ATGL)功能缺陷而导致的代谢性肌病,该病于2007年由法国的Fischer等[1]首次报道。截至2016年,国内外累计报道经基因检测证实的NLSDM病例不超过50例,其中中国患者仅数例[2]。 | 卢晓庆 胡波琳 陈燕红 丁卫江 漆学良 | 2018 | 中风与神经疾病杂志2018，35，10： | 2 |
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